Endoparasiten bei Schweinen

Zur Wurmbekämpfung bei Schweinen muss mit umfassenden Entwurmungsprogrammen vorgegangen werden: Ziel solcher Aktionen ist es, die Regulationsmechanismen der Wurmpopulationen an mehreren Stellen zu unterbrechen - sowohl im Stall, als auch im Wirtstier selbst.

Spulwürmer

Ascaris suum ist der wichtigste und mit einer Prävalenz von > 30% der am häufigsten auftretende Endoparasit in der Schweinehaltung. Die Tendenz ist dabei kaum abnehmend und der Erreger ist auch in gut geführten Betrieben oft ein Problem. Eine Infektion kann durch Leistungseinbußen und Leberschädigung, die zur Schlachtwertminderung führt, hohe wirtschaftliche Verluste bedingen. Umfassende Bekämpfungsmaßnahmen dieser Infektion sind daher sinnvoll und zahlen sich aus.

Erreger

Ascaris suum ist ein Fadenwurm (= Nematode) aus der Gattung der Spulwürmer. Die adulten Stadien erreichen eine Länge von 15 – 30 cm und einen Durchmesser von 4 – 6 mm, wobei die weiblichen Würmer generell länger als die männlichen sind. Der Körper ist spindelförmig und läuft an beiden Enden spitz zu, ihre Farbe ist gelblich-weiß. Ascaris suum parasitiert im Dünndarm der Schweine, wo die weiblichen Würmer täglich zwischen 100.000 und 1.000.000 Eier produzieren. Die Eier besitzen eine besonders widerstandfähige Schale und sind dadurch gegenüber Umwelteinflüssen relativ resistent, sodass sie zum Teil bis zu 5 Jahre infektiös bleiben können. Die Eier sind goldbraun mit höckeriger Oberfläche. Die Eihülle ist dreischichtig, was ihre hohe Widerstandsfähigkeit gegen Umwelteinflüsse und lange Überlebensdauer bedingt.

Entwicklungszyklus

Nach der Ausscheidung der Eier mit dem Kot entwickelt sich im Ei bei Raumtemperatur nach etwa 17 – 22 Tagen die Larve I, die sich zwischen dem 22. und 27. Tag häutet und so zur Larve II entwickelt. Ab dem 27. Tag erfolgt eine zweite Häutung zur infektiösen Larve III. Bei hohen Temperaturen von etwa 30 – 33°C ist diese Embryonierung schon in zwei Wochen abgeschlossen. Nach der oralen Aufnahme der infektiösen Larven III durch den Wirt, durchbrechen sie das Darmepithel und gelangen über die Mesenterialvenen zur Leber, die sie etwa 7 bis 10 Tage lang durchwandern. Danach gelangen die Larven über die Vena cava cranialis zur Lunge. In der Lunge erfolgen zwei weitere Häutungen. Anschließend wandern die Larven zur Trachea und werden von dort durch das Flimmerepithel in den Rachen des Schweines befördert und schließlich abgeschluckt. So gelangen sie wieder in den Dünndarm, wo es nach einer weiteren Häutung zur Reifung zum geschlechtsreifen Spulwurm kommt.

Läsionen und deren wirtschaftliche Folgen

Befallen werden meist junge Mastschweine. Zuchtsauen seltener, diese können jedoch als Ausscheider eine bedeutende Infektionsquelle darstellen. Während der Wanderphase der Larven durch die Leber erzeugen sie Bohrkanäle, die zu Granulomen und bindegewebigen Verhärtungen führen, sodass das typische Bild der „milk spots“ auf der Leberoberfläche entsteht. Betroffene Lebern müssen nach der Schlachtung verworfen werden. Aber nicht nur diese Leberschädigung führt zu hohen wirtschaftlichen Verlusten, sondern auch die Folgeerscheinungen durch Darmschäden. Der adulte Spulwurm führt beim Schwein zur Schädigung des Dünndarms mit 

Diese Darmschäden führen zu einer verminderten Futteraufnahme, einer schlechteren Futterverwertung, insbesondere von Futterfett, und somit zu geringeren Gewichtszunahmen. Durch die Beeinträchtigung der Lactase-Aktivität kommt es zu einer Lactose-Intoleranz und somit zur osmotischen Diarrhoe, die eine schlechtere Futterverwertung verursacht.
In der Lunge entstehen Blutungen, Ödeme und eosinophile Infiltrate durch die Passage der Würmer. Pneumonien können somit auch als Symptom einer Ascariden-Infektion in Frage kommen.

Klinische Erscheinungen

Bei starkem Wurmbefall kann es im Dünndarm zur Bildung sogenannter Wurmknäuels kommen, die einen Ileus auslösen können.

Durch die Wanderung der Larven in die Leber, können vereinzelt Larven in die Gallengänge gelangen und so einen Ikterus bedingen.

Die Wanderung der Larven in die Lunge führt in Abhängigkeit von der Befallsstärke zu Dyspnoe, Husten, Fieber und Appetitlosigkeit. Aber auch allergische Reaktionen können auftreten.

Allerdings führt eine Infektion mit Ascaris suum nicht immer zur Ausbildung klinischer Symptome. Je nach Anzahl der Parasiten und Abwehrlage des Schweines kommt es entweder zu keinen Störungen, nur zu milden Symptomen oder zu schweren Beeinträchtigungen.

Immunität

Nach überstandener Infektion bilden die Schweine eine natürliche Immunität aus, die meist ausreicht, um bei einer Re-Infektion eine hohe Anzahl von Larven bereits im Darmlumen abzutöten, was in der Folge zu weniger „milk spots“ und weniger Larven in der Lunge führt.
Die Abtötung der Larven durch die natürliche Immunabwehr ist aber grundsätzlich abhängig von der Stärke der vorangegangenen Ascaris suum-Infektion. Je stärker die vorangegangene Infektion war, umso früher und umso heftiger erfolgt die Immunreaktion.

Diagnose

Zum Erregernachweis dient die Kotuntersuchung. Dazu sollten Kotproben möglichst rektal oder zumindest direkt nach dem Kotabsatz entnommen werden, um Verunreinigungen zu vermeiden. Kotuntersuchungen sollten in regelmäßigen Abständen erfolgen, um die Parasitenlage des Betriebes genau einschätzen zu können. Von Tieren in Gruppenhaltung, wie etwa Aufzuchtferkeln, können auch Sammelkotproben erstellt werden.

Eine einmalig negative Kotuntersuchung lässt noch nicht auf eine Parasitenfreiheit schließen, da von erkrankten Tieren nicht immer Eier ausgeschieden werden, sodass wiederholte Kotuntersuchungen durchgeführt werden sollten. Größere Parasiten oder Teile davon, die mit dem Kot ausgeschieden werden, sind oft bereits mit bloßem Auge zu erkennen. Ansonsten dient das Flotationsverfahren mit anschließender mikroskopischer Untersuchung zum Parasitennachweis.
Eine weitere Möglichkeit der Diagnose besteht im Rahmen der Fleischbeschau der Leber am Schlachthof, wenn „milk spots“ auf der Leberoberfläche gefunden werden. Allerdings muss dieser Befund nicht immer vorliegen, sodass von einem unauffälligen Leberbefund nicht auf einen spulwurmfreien Bestand geschlossen werden kann.

Auch im Rahmen der Sektion lassen sich adulte Würmer und die durch sie hervorgerufenen Läsionen an Magen und Darm und z. T. auch Lunge erkennen und so die Ascaridose nachweisen.

Prophylaxe

Bei der Bekämpfung der Ascaridose sollte das Hauptaugenmerk auf das Herdenmanagement und die Stallhygiene gelegt werden, unterstützt durch eine gezielte medikamentöse Therapie.
Am wirkungsvollsten ist ein strenges Rein-Raus-Management sowie eine gründliche Reinigung und Desinfektion der Mastbuchten, mit Hochdruckreinigern und geeigneten Desinfektionsmitteln (gemäß DVG-Liste). Zusätzlich sollten in allen Ställen täglich die Futtertröge und Tränkeeinrichtungen gereinigt werden. Der Zukauf von Schweinen sollte nur aus Beständen erfolgen, die nachweislich Wurmbehandlungen durchgeführt haben oder es sollte eine Behandlung zugekaufter Tiere zunächst in einem Isolierstall erfolgen.
Bei Weidehaltung sollte zusätzlich eine Weiderotation im ein- bis zwei Jahresintervall durchgeführt werden, um die Weidekontamination so gering wie möglich zu halten. Aufgrund der hohen Widerstandfähigkeit der Ascaris suum Eier ist aber eine Bekämpfung der Parasiten bei dieser Haltungsform sehr schwierig.

Therapie

Oft erfolgt eine Selbstheilung durch den intakten Schweineorganismus. Der Einsatz von Anthelmintika ist jedoch trotzdem sinnvoll, um die Organschäden möglichst gering zu halten.

Die Behandlung von tragenden Sauen mit Anthelmintika sollte 2 Wochen vor dem Abferkeltermin durchgeführt werden und spätestens 4 Tage vor Umstallung in die Abferkelbox beendet sein. Zusätzlich sollten die Sauen gründlich gewaschen werden, insbesondere im Bereich der Klauenspalten und am Gesäuge.

Absatzferkel sollten 10 Tage vor der Überführung in den Mastbetrieb mit Anthelmintika behandelt werden, Zuchteber 2 – 4 mal im Jahr und Schweine in ökologischen Betriebsformen mit Freiland- oder Auslaufhaltung vor dem Weideaustrieb. Geeignete Wirkstoffe für diese Indikation sind beispielsweise Febantel und Levamisol. Wichtig ist eine genaue Dosierung, die den nötigen Wirkstoffspiegel über einen ausreichend langen Zeitraum gewährleistet.

Zoonotisches Potential

Eine Infektion des Menschen durch Ascaris suum mit dem infektiösen Stadium der Larve III ist möglich, jedoch erlangen die Würmer nicht die Geschlechtsreife. Auch eine Infektion des Schweines durch Ascaris lumbricoides, den Spulwurm des Menschen, ist experimentell möglich.

Weitere Nematodeninfektionen

Nematoden stellen die wichtigste Gruppe der Helminthen des Schweines dar. Die in Mitteleuropa bedeutsamen Rundwürmer des Schweines entwickeln sich alle direkt, ohne Zwischenwirt. Dadurch ist die Gefahr einer schnellen Ausbreitung innerhalb des ganzen Bestandes gegeben. Eine Infektion mit Rundwürmern ist somit immer ein Bestandsproblem und Bekämpfungsmaßnahmen sind immer auf den gesamten Bestand abzustimmen. Durch gut organisierte Bekämpfungsstrategien können wirtschaftliche Verluste erheblich gemildert werden. Aus der Klasse der Nematoden spielen neben den Spulwürmern vor allem Magen-Darm-Strongyliden, Infektionen mit Strongyloides und Metastrongylus eine große Rolle.

Magen-Darm-Strongyloiden 

Erreger

Unter „Magen-Darm-Strongyloiden“ wird eine Gruppe von Parasiten zusammengefasst, deren Eier sich mikroskopisch kaum voneinander unterscheiden. Sie zählen mit zu den bedeutendsten Endoparasiten in der Sauenhaltung, treten aber bei modernen Haltungsbedingungen nur noch selten auf. Betroffen sind vor allem Zuchtschweine, wobei der Befallsgrad mit dem Alter der Tiere zunimmt.

Zur Gruppe der Magen-Darm-Strongyloiden zählt der 4 – 11 mm lange, fadenförmige, rote Magenwurm Hyostrongylus rubidus und die 10 – 15 mm langen, weißlichen Knötchenwürmer Oesophagostomum spp.. Ihre Eier sind farblos, fassförmig, haben eine dünne Eischale und keine Polkappen.

Entwicklungszyklus

Aus den mit dem Kot ausgeschiedenen Eiern schlüpfen Larven, die dann oral, z. B. beim Wühlen in der Einstreu, aufgenommen werden. Diese Larven parasitieren zunächst in der Schleimhaut des Verdauungstraktes und bilden bei wiederholten Infektionen ein Ruhestadium, das zu einem späteren Zeitpunkt reaktiviert werden kann.

Larven und adulte Stadien des roten Magenwurms parasitieren im Magen. Knötchenwürmer parsitieren im Dickdarm der Schweine, wo sie erbsengroße Knötchen und auffällige Schleimhautfalten bilden. Nach dem Aufbrechen der Knötchen wandern die Oesophagostomum-Larven in das Darmlumen und heften sich an der Darmschleimhaut an, ernähren sich von Gewebe und Körpersäften und bleiben mindestens 200 Tage lang aktiv. Der Entwicklungszyklus von der Infektion bis zur Geschlechtsreife der Würmer dauert bei beiden Magen-Darm-Strongyloiden etwa 17 – 40 Tage. Eine befallene Sau kann mehrere Millionen Eier täglich ausscheiden, wobei dies i. d. R. um den Zeitraum der Geburt erfolgt.

Klinische Erscheinungen

Die Entwicklungsphase der Magen-Darm-Strongyloiden geht mit schleimig-blutigen Durchfällen, Appetitlosigkeit und starken Gewichtsverlusten einher und führt mitunter sogar zum Tod. Im Gegensatz zu Ferkeln und Läufern verläuft die Magen-Darm-Strongyloidose bei erwachsenen Schweinen mehr chronisch-schleichend mit Fruchtbarkeitsstörungen, vermehrten Totgeburten und verringerten Wurfzahlen, wobei die Ferkel zudem durch Mindergewicht auffallen.

Diagnose

Die Diagnose erfolgt durch Kotprobenentnahme und Nachweis im Flotationsverfahren. Die Differenzierung der Wurmeier ist sehr anspruchsvoll und aufgrund der einheitlichen Therapie auch nicht unbedingt notwendig ist.

Prophylaxe und Therapie

Prophylaktisch bedeutsam ist ein modernes Haltungsmanagement, da hier Magen-Darm-Strongyloiden kaum mehr zu finden sind.
Medikamentös kann bei nachgewiesener Infektion mit Anthelmintika behandelt werden. Geeignete Wirkstoffe für diese Indikation sind beispielsweise Febantel und Levamisol. Wichtig ist eine genaue Dosierung, die den nötigen Wirkstoffspiegel über einen ausreichend langen Zeitraum gewährleistet.

Strongyloides ransomi 

Erreger

Strongyloides ransomi ist ein nur noch selten auftretender Parasit, der hauptsächlich bei jungen Ferkeln vorkommt, die sich galaktogen über das Kolostrum oder perkutan infizieren. In intensiven Haltungssystemen kann es auch zu einer chronischen Bestandserkrankung kommen.

Der Zwergfadenwurm Strongyloides ransomi ist ein haarfeiner, etwa 3 bis 5 mm langer Wurm, der im Darm junger Ferkel parasitiert. Die Eier sind glatt, ellipsenförmig mit dünner Eischale und haben keine Polkappen.

Entwicklungszyklus

Eine Infektion mit Strongyloides ransomi kann sowohl perkutan, also durch die Haut der Ferkel, als auch galaktogen durch die Aufnahme von Kolostrum erfolgen.

Bei der perkutanen Infektion schlüpfen aus den Wurmeiern im Freien Larven, die sich durch die Haut der Ferkel bohren und danach über Blut- und Lymphgefäße zur Lunge gelangen. Dort setzen sie einen Reiz, sodass die Larven von den Ferkeln hochgehustet und abgeschluckt werden um sich schließlich im Dünndarm anzusiedeln. Dort bohren sie sich in die Schleimhaut ein und werden nach zwei weiteren Häutungen innerhalb von etwa 6 Tagen geschlechtsreif.

Bei Sauen siedeln sich die Parasiten hämatogen im Bauch- und Milchdrüsenfettgewebe an und legen bis zum Beginn der Säugeperiode eine Ruhephase ein. Beim Einsetzen der Laktation wandern sie in die Milchgänge und werden mit dem Kolostrum auf die Ferkel übertragen, gelangen dort direkt in den Dünndarm, entwickeln sich weiter und bereits nach 6 Tagen kann die Ausscheidung beginnen. Eine Übertragung durch die Milch kann über mehrere Trächtigkeiten erfolgen.

Klinische Erscheinungen

Die perkutane Infektion ruft bei starkem Befall Quaddeln und Hautrötungen bevorzugt an Brust, Bauch und Innenschenkeln hervor. Durch die Wanderung der Larven zur Lunge kann es zu leichten Lungenblutungen, Husten und Lungenentzündungen kommen, da die hervorgerufenen Läsionen Infektionen durch andere Erreger begünstigen.

Die im Darm parasitierenden adulten Würmer lösen das Leitsymptom der Erkrankung, den Durchfall aus, der ab der 2. Lebenswoche beginnt und zu blasser Haut durch Anämie, Abmagerung und Appetitlosigkeit führen kann. Der Kot erkrankter Tiere ist gelblich-pastös bis dünnflüssig rötlich.

Diagnose

Die Diagnose kann optisch durch die auffälligen Hautveränderungen der Ferkel gestellt werden, oder anhand einer Kotuntersuchung. Die Eier lassen sich aufgrund ihres typischen Aussehens leicht zuordnen.

Immunität, Prophylaxe und Therapie

Eine perkutane Infektion hat eine bleibende Immunität zur Folge, die auch vor erneuter Infektion über die Haut schützt. Eine galaktogene Infektion führt meist zu keiner ausreichenden Immunität.

Zu den Prophylaxemaßnahmen zählen in erster Linie die ordentliche Reinigung und Desinfektion der Abferkelbuchten vor jeder Neubelegung, um einer perkutanen Infektion vorzubeugen.

Medikamentös können die Ferkel zwischen dem 3. und 15. Lebenstag mit Anthelmintika behandelt werden. Auch tragende Sauen können zur Vermeidung einer galaktogenen Infektion mit Anthelmintika mindestens 14 Tage vor dem Abferkeltermin behandelt werden. Geeignete Medikamente für diese Indikation sind beispielsweise Präparate mit dem Wirkstoff Levamisol. Wichtig ist eine genaue Dosierung, die den nötigen Wirkstoffspiegel über einen ausreichend langen Zeitraum gewährleistet.

Metastrongylus spp. 

Erreger

Metastrongylus spp. sind Lungenwürmer, die sowohl beim Wildschwein als auch bei Hausschweinen in Freilandhaltung vorkommen. Die Wurmeier sind sehr widerstandsfähig und können auch bei Temperaturen von -20°C bis zu einem Jahr im Boden überleben. Zwischenwirte sind Regenwürmer, in denen die Larven bis zu 4 Jahre infektiös bleiben können. Die häufigsten Arten beim Schwein sind M. salmi, M. apri und M. pudendotectus.

Entwicklungszyklus

Der Entwicklungszyklus erfolgt indirekt. Die Eier, die bereits eine Larve enthalten, werden von den erwachsenen Würmern in den Bronchien der Schweine gelegt, hochgehustet, abgeschluckt und schließlich über den Kot ausgeschieden. In der Außenwelt werden die Eier von Regenwürmern aufgenommen, in denen sie sich über drei larvale Stadien zu infektiösen Larven entwickeln. Der Zyklus wird fortgesetzt, wenn die Schweine beim Wühlen die infizierten Regenwürmer fressen. Infektionen können somit nur dort auftreten, wo Schweine Kontakt zu Regenwürmern haben. Die Larven verlassen über die Darmwand den Darm der Schweine und gelangen über die Lymphbahnen zu den Mesenteriallymphknoten. Von dort gelangen sie nach einer Häutung über den Ductus thoracicus ins rechte Herz und anschließend in die Lunge. In den Bronchien und der Trachea beginnen sie nach Erreichen der Geschlechtsreife mit der Eiablage. Die Präpatenz beträgt 3-4 Wochen.

Klinische Erscheinungen

Zu den typischen Symptomen einer Infektion mit Metastrongylus spp. zählen Bronchitiden und Pneumonien, die durch die Wanderung der Larven ausgelöst werden. Außerdem kommt es zu einer Verstopfung der feinen Bronchien durch die Larven, sodass die Tiere schwer atmen, abmagern und kümmern. Zusätzlich kommt es häufig zu Sekundärinfektionen. Schwere Krankheitsverläufe treten meist nur bei sehr jungen Tieren oder bei Tieren mit geschwächter Widerstandskraft auf.

Diagnose

Der Nachweis erfolgt durch eine Kotuntersuchung oder wird bei der Schlachtung durch den Anschnitt der Bronchien erbracht.

Prophylaxe und Therapie

Im Vordergrund der Prophylaxemaßnahmen steht ein gutes Weidemanagement. Nachweislich verseuchte Weiden sollten für mehrere Jahre gemieden und danach nur für entwurmte Tiere zugelassen werden. Vorteilhaft sind planbefestigte Ausläufe, da sich diese über längere Zeiträume lungenwurmfrei halten lassen.
Medikamentös kann bei Lungenwurmnachweis mit Anthelmintika behandelt werden. Geeignete Anthelmintika für diese Indikation sind beispielsweise Präparate mit dem Wirkstoff Levamisol. Wichtig ist eine genaue Dosierung, die den nötigen Wirkstoffspiegel über einen ausreichend langen Zeitraum gewährleistet.

Infektion mit Peitschenwürmern

Erkrankungen durch den Peitschenwurm Trichuris suis spielen vor allem in alternativen Haltungssystemen oder bei mangelnder Stallhygiene eine große Rolle. Nur bei starkem Befall treten schwerwiegende Krankheitssymptome auf. Häufiger dagegen und auch in gut geführten, konventionellen Ställen anzutreffen sind subklinische Infektionen, die jedoch aufgrund ihrer negativen Auswirkungen auf die Leistung der Tiere nicht unterschätzt werden dürfen.

Erreger

Trichuris suis ist ein 3 – 6 cm langer, weltweit vorkommender Peitschenwurm aus dem Stamm der Fadenwürmer. Der Wurm besteht aus einem langen, dünnen peitschenartigen Vorderkörper und einem verdickten Hinterende. Er ist wirtspezifisch und besiedelt beim Schwein den Dickdarm. Die Wurmeier sind zitronenförmig, bräunlich, haben eine dicke Eischale und besitzen zwei Polkappen.

 
Entwicklungszyklus

Der adulte Wurm verankert sich mit seinem langen peitschenartigen Vorderkörper in der Schleimhaut des Dickdarms. Er löst dabei die Schleimhautzellen auf und ernährt sich von deren Inhalt. Im Dickdarm werden auch die Eier ausgeschieden und gelangen über die Faeces ins Freie. Die Eier haben in der Außenwelt eine sehr lange Entwicklungszeit und sind erst nach 3 bis 4 Monaten reif und infektiös. Die Eier sind empfindlich gegen Sonnenlicht und Austrocknung, sodass sie sich am besten in schattigen Erdausläufen und schmutzigen Laufställen entwickeln. Sie werden nach der Reifung vom Schwein wieder oral aufgenommen und gelangen über den Magen in den Darm. Dort schlüpfen schließlich die Larven und verankern sich, wie die adulten Würmer im Dickdarm, wo sie sich nach mehreren Häutungen zum adulten Wurm entwickeln.

Klinische Erscheinungen

Durch die Verankerung des Wurmes im Dickdarm kommt es zur massiven Schädigung der Darmschleimhaut, die in der Folge zu bakteriellen Sekundärinfektionen mit Kolik und Durchfall führt. Bei Jungtieren können außerdem Wachstumsstörungen und Anämien auftreten. Klinische Erscheinungen treten allerdings nur bei massivem Befall auf, ansonsten verläuft die Infektion subklinisch.

Bedeutung für den Menschen

Obwohl Trichuris suis wirtsgebunden nur das Schwein befällt, laufen derzeit in der Humanmedizin Studien, die untersuchen, ob die Einnahme der Wurmeier von Trichuris suis beim Menschen mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen, wie Morbus Chron, einen positiven Effekt auf die Remission oder Rezidivprophylaxe hat. Der Therapieansatz begründet sich auf der Annahme, dass bei Autoimmunerkrankungen ein überschießendes Immunsystem die Darmwand nicht mehr angreifen würde, wenn man ihm einen anderen Reiz aussetzt. Ähnliche Studien laufen im Bereich der Kleintiermedizin vor allem an allergischen Hunden. 

Prophylaxe und Therapie

Prophylaxemaßnahmen zielen in erster Linie darauf ab, Wurmeier abzutöten. Dazu sollten in erster Linie die Ställe trocken und sauber gehalten werden. Da die Eier empfindlich gegenüber Trockenheit sind, ist auf diese Weise einem massiven Befall gut vorzubeugen.
Eine medikamentöse Bekämpfung erfolgt mit Anthelmintika. Geeignete Medikamente für diese Indikation sind beispielsweise Präparate mit dem Wirkstoff Levamisol. Wichtig ist eine genaue Dosierung, die den nötigen Wirkstoffspiegel über einen ausreichend langen Zeitraum gewährleistet.

Trichinella spiralis

Die Trichinellose ist eine durch Trichinella spiralis ausgelöste, weltweit vorkommende Parasitose, die außer beim Schwein auch bei verschiedenen anderen Säugetieren und auch beim Menschen auftreten kann. Die Trichinellose gehört somit zu den Zoonosen.

Aufgrund des breiten Wirtsspektrums besteht in vielen Ländern einschließlich Deutschland die Pflicht zur Durchführung einer Trichinenuntersuchung bei geschlachteten Schweinen, deren Fleisch in Verkehr gebracht werden soll. So konnte Trichinella spiralis nahezu vollständig aus dem deutschen Hausschweinebestand fasteliminiert werden.

Erreger und Epidemiologie

Trichinella spiralis ist ein 1,5 – 4 mm langer Fadenwurm (= Nematode) mit einem Durchmesser von 0,04 – 0,06 mm. Umgangssprachlich wird der Wurm einfach als Trichine bezeichnet.
Beachtenswert bei der Infektion des Schweines ist vor allem der domestische Zyklus von Trichinella spiralis, bei dem sich Schweine durch Füttern von rohen oder ungenügend erhitzten Schlachtabfällen und Speiseresten infizieren. Für den Menschen ist ungekochtes oder nicht ausreichend tiefgefrorenes Schweinefleisch potentiell gefährlich.

Entwicklungszyklus

Nach peroraler Aufnahme von infektiösem Muskelfleisch wird die Kapsel der aufgerollten Larven durch die Verdauungsenzyme im Magen aufgelöst und die Larve freigesetzt. Diese gelangt mit der Peristaltik in den Dünndarm und entwickelt sich innerhalb von 24 – 30 Stunden im Dünndarmepithel zum geschlechtsreifen Wurm, wobei sie sich in dieser Zeit viermal häutet. 

Nach der Begattung sterben die männlichen Würmer schnell ab und die weiblichen Würmer bohren sich weiter ins Darmepithel ein und gebären nach weiteren 5 Tagen schubweise 1000 bis 1500 lebende Larven, die über Lymph- und Blutbahnen in die Muskulatur gelangen. Dabei werden gutdurchblutete Muskeln, wie Diaphragma, Zungenmuskulatur, M. masseter und Augenmuskeln bevorzugt. 

Nach 2 – 3 Tagen erreichen die Trichinenlarven ihren endgültigen intrazellulären Sitz in Fasziennähe. Die Muskelzellen werden zu kapselförmigen Ammenzellen der Larven transformiert. Es bilden sich zitronenförmige Kapseln um die Larve, die sich darin spiralförmig aufrollt. Insgesamt beträgt die enterale Phase etwa 20 Tage. Trichinenlarven erreichen ihre Infektionsfähigkeit für einen neuen Wirt ca. 15 – 21 Tage nach der Infektion.

Nach unterschiedlich langer Zeit beginnt die Verkalkung, zunächst der Parasitenkapsel und erst wesentlich später des Parasiten selbst. Die verkalkten Kapseln haben beim Schwein eine Lebensdauer von bis zu 11 Jahren, beim Menschen sogar bis zu 30 Jahren.
Kochen und Einfrieren des infizierten Muskelfleisches tötet die Larven von Trichinella spiralis. Einzelheiten dazu sind in den Richtlinien der Weltgesundheitsorganisation (www.euro.who.int) und der World Organisation of Animal Health (= O.I.E., www.oie.int) zu finden.

Klinik und Pathologie

Die natürliche Infektion mit Trichinella spiralis verläuft beim Schwein i. d. R. asymptomatisch. Experimentelle Infektionen führen zu Enteritis, Tachypnoe, Myokarditis, Schluckbeschwerden und steifem Gang. Pathologisch-anatomisch besteht während der intestinalen Phase eine katarrhalische bis hämorrhagische Enteritis. In der Muskulatur kommt es zum Verlust der Querstreifung, entzündlichen Infiltrationen und später zur Abkapselung der Larven.

Der Mensch ist ein Fehlwirt, jedoch hoch empfänglich für diese Parasiten, wobei der Schweregrad der Infektion zum einen von der Anzahl der aufgenommenen Larven und zum anderen von der Wirtsabwehr abhängig ist. Beim Menschen äußert sich die intestinale Phase mit Bauchschmerzen und Durchfall, die Muskelphase mit Fieber, Muskelschmerzen, Lid- und Gesichtsödem und Hautreaktionen. Generell sind auch alle anderen warmblütigen Tiere für eine Infektion mit Trichinen empfänglich.

Diagnose

Die Diagnose wir post mortem bei der Trichinenuntersuchung im Rahmen der Fleischkontrolle gestellt. Der Erregernachweis erfolgt dabei mittels Fleischproben aus jedem der beiden Zwerchfellpfeiler und anschließender Untersuchung. Die Referenzmethoden sind gesetzlich vorgeschrieben, früher nutzte man die Betrachtung im Trichinenkompressorium, heute findet die Untersuchung vor allem mittels des wesentlich genaueren Digestionsverfahrens bzw. Magnetrührverfahrens statt.

Prophylaxe und Therapie

Prophylaktisch steht in Deutschland die amtliche Trichinenuntersuchung im Vordergrund der Maßnahmen. Dabei werden jährlich mehr als 40 Millionen Hausschweine untersucht.

Medikamentöse Behandlungsmaßnahmen sind umso effektiver, je frühzeitiger sie durchgeführt werden, da sie vornehmlich wirksam sind, solange sich die Trichinen im Darm oder auf ihrer Wanderung zur Muskulatur befinden. Nach der Abkapselung ist ein Therapieerfolg sehr unsicher. Da der richtige Behandlungszeitpunkt jedoch nicht abgeschätzt werden kann, zumal die Infektion beim Schwein asymptomatisch verläuft, sollte eine Bestandsbehandlung mit Anthelmintika (Albendazol) durchgeführt werden.