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Krankheiten bei Geflügel

Hier erhalten Sie eine Übersicht über die Krankheiten von Geflügel.

Kokzidiose

Die Kokzidiose gehört weltweit zu den häufigsten Krankheiten beim Geflügel. Fast ausschließlich handelt es sich dabei um Eimeria-Infektionen. Obwohl Todesfälle eher selten auftreten sind die entstehenden wirtschaftlichen Verluste, insbesondere durch schlechte Futterverwertungund die Aufwendungen zur Bekämpfung, erheblich. Die Kokzidiose ist eine beim Geflügel hochkontagiöse Erkrankung. Bei unterschiedlichen Geflügelarten treten unterschiedliche, wirtsspezifische Kokzidien auf. Kokzidien gehören zu den einzelligen Parasiten, die sich explosionsartig vermehren und dadurch zu einer schnellen Verbreitung der Erkrankung führen.

Erreger

Die beim Geflügel auftretenden Kokzidien gehören zur Gattung Eimeria. Es handelt sich um einzellige Darmparasiten, die in jedem Vogelorganismus vorkommen und bei extremer Vermehrung zu massiver Schädigung des Darmepithels führen können. Eimerien sind weltweit verbreitet und können insbesondere in der intensiven Jungtieraufzucht große Probleme verursachen. Insgesamt sind zur Zeit mindestens 7 unterschiedlich pathogene Eimeria-Arten (E.) beim Geflügel bekannt:

  • Eimeria acervulina,
  • Eimeria maxima,
  • Eimeria tenella,
  • Eimeria brunetti,
  • Eimeria necatrix,
  • Eimeria mitis und
  • Eimeria praecox.

Beim Mastgeflügel werden die Mehrzahl der Fälle durch Eimeria tenella, Eimeria maxima oder Eimeria acervulina verursacht.

Die einzelnen Eimeria-Arten unterscheiden sich in

  • ihrer Pathogenität,
  • ihrer Lokalisation im Darm des Wirtes und
  • ihren Vermehrungseigenschaften.

E. necatrix und E. tenella zeigen eine ausgeprägte Pathogenität mit zum Teil hohen Mortalitätsraten, während E. maxima und E. acervulina eher wirtschaftliche Schäden durch schlechte Futterverwertung hervorrufen. Die geringste Pathogenität zeigt E. mitis.

Entwicklungszyklus

Nach der oralen Aufnahme sporulierter Oozysten werden die Sporozoiten durch CO2, Galle, Trypsin und Körperwärme im Darm aktiviert und zum Schlüpfen aus der Oozyste stimuliert. Die Sporozoiten befallen die Enterozyten, die sich zu parasitophoren Vakuolen ausdehnen. In den Vakuolen entwickeln sich die Trophozoiten. Der Trophozoit stimuliert seine Wirtszelle zum Riesenwachstum. Inzwischen teilt sich der Kern des Parasiten mehrmals, jedoch nicht sein Zytoplasma. Dieser Vielteilungskörper, der als Meront bezeichnet wird, enthält mehrere hundert Kerne, sodass die Wirtszelle fast vollständig ausgefüllt und der stark vergrößerte Wirtszellkern zur Peripherie hin verlagert wird. Erst dann beginnt im Meront die Teilung des Zytoplasmas. Es folgt die sogenannte Merogonie, während dieser entstehen zahlreiche einkernige, spindelförmige Tochterindividuen, die Merozoiten. Nach vollständiger Differenzierung verlassen die motilen Merozoiten ihre Wirtszellen aktiv, wandern durch das benachbarte Gewebe, infizieren andere Wirtszellen und leiten eine weitere Merogonie ein. In jedem Meront werden etwa 200–350 Merozoiten gebildet. Die Mehrzahl dieser recht großen Merozoiten dringt in neue Wirtszellen ein und leitet die Phase der geschlechtlichen Entwicklung, die Gamogonie ein. Es kommt zur Bildung der Oozysten. Die Oozysten werden nach ihrer Reifung beim Zerfall der Wirtszellen frei und ausgeschieden. Die Präpatenz beträgt bei Eimeria tenella 6 Tage. Es folgt eine kurze Patenz von einigen Tagen, dann erlischt bei fehlender Reinfektion die Oozystenausscheidung.

Zur Zeit der Ausscheidung im Kot enthalten die Oozysten den diploiden Sporonten. Außerhalb des Wirtes ermöglicht der Sauerstoffgehalt der Luft die weitere Entwicklung des Sporonten durch Reduktionsteilung. In einem Teilungsschritt werden gleichzeitig 4 haploide Sporoblasten gebildet, die sich jeweils mit einer Hülle umgeben und sich so zu einer Sporozyste entwickeln. In jeder der 4 Sporozysten entstehen 2 für den Wirt infektiöse Sporozoiten. Die Entwicklung vom Sporonten bis zu den Sporozoiten dauert bei günstigen Temperaturen etwa 2 Tage und wird als Sporogonie bezeichnet.

Übertragung

Die Infektion erfolgt ausschließlich oral durch die Aufnahme sporulierter Oozysten, die infektiöse Sporozoiten enthalten, über kontaminiertes Futter oder Trinkwasser. Die Infektionsdosis ist, abhängig von der Eimeriaspezies, bei einer primären Infektion meist sehr gering; Küken können bereits mit sehr wenigen Oozysten infiziert werden. Gerade die Intensivhaltung bietet ideale Bedingungen für die Erregerausbreitung, Übertragung und Reinfektion. Besonders gefährdet sind Tiere, die in Bodenhaltung und Auslaufhaltungsbetrieben gehalten werden, da sie hier ungehindert mit infiziertem Kot in Kontakt kommen können. Adulte Tiere erkranken meist nur bei  hochpathogenen Erregern, hohen Infektionsdosen und schlechter Körperkondition, sie stellen aber als mögliche Dauerausscheider ein Kokzidienreservoir dar.

Klinisches Erscheinungsbild

Prinzipiell können drei verschiedene Kokzidiosearten aufgrund ihrer Lokalisation unterschieden werden:

  • die Blinddarmkokzidiose oder auch „rote Kükenruhr“
  • die Dünndarmkokzidiose und
  • die Enddarmkokzidiose.

Der Haupterreger der Blinddarmkokzidiose ist E. tenella, aber auch E, necatrix und E. brunetti kommen in den Blinddärmen vor. Eine Erkrankung tritt vor allem bei Jungtieren im Alter von 4 bis 8 Wochen auf, eine Infektion mit E. tenella und E. necatrix kann aber auch bei Küken in den ersten zwei Wochen auftreten. Infektionen mit E. brunetti treten in jedem Alter auf, wobei ältere Tiere nur Träger sind, ohne selbst klinisch zu erkranken. E. tenella führt zu einer hämorrhagischen Typhlitis mit akutem Verlauf. Die Tiere zeigen Mattigkeit, gesträubtes Gefieder, reduzierte Futter- und Wasseraufnahme und breiigen, später wässrigen und blutigen Durchfall. Die Morbiditätsrate liegt bei 80 %.

Die Dünndarmkokzidiose wird überwiegend durch E. acervulina, E. maxima, E. mitis und E. praecox verursacht, aber auch E. necatrix und E. brunetti kommen im Dünndarm vor. Betroffen sind Tiere aller Altersklassen, wobei es zu einer katarrhalischen Enteritis, bei E. necatrix zur hämorrhagischen Enteritis und bei E. brunetti zur Ausbildung einer nekrotisierenden Enteritis kommt. Die Tiere zeigen ein Nachlassen der Legeleistung, Gewichtsabnahme und Durchfall mit wässrig-schleimigem Kot. Eine Infektion mit E. mitis führt selten zu einer Erkrankung und eine Infektion mit E. praecox nur bei sehr hoher Keimzahl, führt dann aber überwiegend beim Küken zu pastösem Kot.

Die Enddarmkokzidiose wird überwiegend von E. brunetti, aber auch von E. gallopavonis verursacht und betrifft Hühner jeden Alters. Es kommt zu einer erhebliche Störung des Allgemeinbefindens und einer rötlichen Verfärbung des Kotes durch Blutbeimengungen.

Da bei nahezu allen Kokzidioseformen der Kot durch Blutbeimengungen rötlich verfärbt erscheint, wird er gerne von anderen Hühnern gefressen, sodass sich die Erreger schnell im Bestand ausbreiten können. Eine überstandene Kokzidiose oder ein nur leichter Befall führen zur Ausbildung einer Immunität, sodass ältere Tiere meist immun gegen eine Kokzidiose sind, aber als Dauerausscheider fungieren. Allerdings richtet sich die Immunität immer nur gegen den gegenwärtigen Erreger und nicht gegen andere Eimeria-Arten, sodass die Tiere für diese empfänglich bleiben.

Diagnose

Die Verdachtsdiagnose kann in der Sektion durch das Auftreten pathognomonischer Läsionen in den entsprechenden Darmabschnitten erhärtet werden. Dadurch lassen sich bereits auch Rückschlüsse auf die jeweilige Kokzidienspezies ziehen. In Proben aus den entsprechenden Darmabschnitten lassen sich die Kokzidien mikroskopisch nachweisen.

Im Bestand ist der Oozystennachweis in Sammelkotproben durch Untersuchung mit der Flotationsmethode möglich. Bei Eimeriainfektionen ist erfahrungsgemäß eine Probennahme in den frühen Vormittagsstunden Erfolg versprechend. Auch hier ist eine Speziesdifferenzierung anhand der Oozystenhülle möglich. In Sektion und Flotation können auch subklinische Infektionen erkannt werden, die bereits zu Leistungseinbußen führen können.

Prophylaxe

Hygiene- und Haltungsmanagement

Das Hauptaugenmerk der Bekämpfung der Kokzidiose liegt auf der Reduktion des Infektionsdruckes innerhalb der Herde. Dazu zählt die Optimierung der Haltungsbedingungen durch

  • Trockenhaltung der Einstreu,
  • Reduzierung der Besatzdichte und
  • ein gezieltes Rein-Raus-Verfahren mit Reinigung und Desinfektion der Ställe vor Neubelegung.

Durch ihre hohe Widerstandskraft eignen sich nur wenige Desinfektionsmittel, die Oozystenanzahl effektiv zu reduzieren. Kresole haben sich für diese Anwendung bewährt (DVG-Liste). Aufgrund ihrer hohen Tenazität, können die Kokzidien trotzdem nicht vollständig ausgerottet werden, es überleben immer wieder genügend Oozysten, um neue Krankheitsausbrüche auszulösen.

Impfmaßnahmen

Impfungen haben das Ziel durch kontrollierte Infektion eine frühzeitige Immunisierung zu erzeugen. Zum Einsatz kommt ein  Lebendimpfstoff, da nur nach Durchlaufen des natürlichen Vermehrungszyklus eine zelluläre Immunität ausgebildet wird. Im Idealfall sollen alle Tiere einer Herde gleichzeitig eine bestimmte Menge Oozysten aufnehmen, die klinisch gut vertragen wird und eine ausreichende Immunantwort hervorruft. Problematisch ist allerdings, dass die Impfstoffe eine Mischung vieler verschiedener Eimeria-Arten enthalten müssen, damit die Tiere gegen mehrere Eimeria-Arten geschützt sind, da leider keine Kreuzimmunität besteht. Um eine ausreichende Verträglichkeit zu gewährleisten, können gerade die pathogenen Kokzidiose-Erreger nur in geringen Mengen appliziert werden. Der Aufbau einer belastbaren Immunität ist dadurch von einer Zirkulation der Erreger innerhalb der Herde und der ständigen Reinfektion abhängig. Da die Lebendimpfstoffe über das Futter oder das Wasser verabreicht werden, ist eine korrekte Dosierung pro Tier schwierig. Infolge des sich allmählich in der Herde aufbauenden Erregerdruckes können Tiere, die bis dahin noch keine ausreichende Immunität aufgebaut haben, an einer Kokzidiose erkranken. Ein weiterer Nachteil der Impfung ist, dass für den Zeitraum der Anwendung und eigentlich bis zum Zeitpunkt der Ausbildung einer belastbaren Immunität keine Kokzidostatika im Futter enthalten sein dürfen, da diese die Impfkokzidien abtöten würden und die Impfung dadurch unwirksam würde. Da Kokzidien auch gegen einige Antibiotika empfindlich sein können, sollten auch diese nicht verabreicht werden, dadurch werden therapeutische Maßnahmen auch anderer Erkrankungen erheblich eingeschränkt, insbesondere da die Ausbildung einer belastbaren Immunität einen relativ langen Zeitraum in Anspruch nimmt.

Therapie

Therapeutisch kann Toltrazuril eingesetzt werden. Dieser Wirkstoff hat verschiedene Vorteile: Er ist gut verträglich sowohl für Hühner, als auch für Puten und zudem sehr gut wirksam gegen alle relevanten Kokzidienspezies der beiden Zieltierarten. Trotz der kozidioziden Wirkung entwickelt sich bei den behandelten Tieren eine Immunität. Eine einfache Herdenbehandlung ist durch die orale Verabreichung möglich.

Gegen die früher eingesetzten Sulfonamide zeigen die relevanten Kokzidienstämme sehr häufig Resistenzen, ihr Einsatz ist somit wenig sinnvoll. Ionophore wie Monensin zeigen zwar gute Wirkungen sind jedoch toxisch für Puten.

E. Coli - Infektion

Apathogene E. coli Bakterien gehören zur natürlichen Darmflora und verhindern so auch die Ansiedlung pathogener Keime. Eine Reihe von E. coli-Stämmen besitzt aufgrund verschiedener Virulenzfaktoren aber auch pathogene Eigenschaften und verursacht beim Geflügel verschiedene Krankheitsbilder:
- Coliseptikämie,
- Colibazillose und
- Coligranulomatose
Diese gehen mit Enteritits, Enterotoxämie und Septikämie einher, sodass es zum Teil zu schweren wirtschaftlichen Verlusten kommt, gerade in Geflügel-Intensivhaltungen. In Käfighaltungsbetrieben kommt es seltener zu Verlusten durch eine E. coli Infektion als bei der Boden-, Volieren- und Freilandhaltung.

Erreger

E. coli ist ein Gram-negatives, kurzes, nicht sporenbildendes Stäbchenbakterium aus der Familie der Enterobacteriaceae und weltweit verbreitet. Es gibt eine Vielzahl von Stämmen, die sich in ihrer Wirtsspezifität und Pathogenität unterscheiden. Die meisten Stämme sind aufgrund einer peritrichen Begeißelung beweglich. Für Stämme mit humanpathogenem Potenzial stellt das Wirtschaftsgeflügel kein Reservoir dar. Pathogene Stämme besitzen Fimbrien, die eine Haftung des Bakteriums an den Rezeptoren der Dünndarmepithelzellen ermöglichen. Diese stellen Virulenzfaktoren dar und können durch ihre hämagglutinierenden Eigenschaften sowie morphologisch in verschiedene Typen unterteilt werden. Man bezeichnet sie auch als Kolonisationsfaktoren oder Adhäsine.

Geflügelpathogene Stämme, als Erreger der Colibazillose und Coliseptikämie werden als APEC bezeichnet. Es handelt sich hierbei um bestimmte pathogene Serovare die Enterotoxine und zytotoxische Substanzen bilden. Verantwortlich für die Coligranulomatose sind mukoide Colistämme.

E. coli Bakterien kommen überall da vor, wo es zu Verunreinigungen mit menschlichen oder tierischen Fäkalien gekommen ist. Obwohl E. coli Bakterien in relativ großen Mengen mit den Faeces ausgeschieden werden, ist ihr Anteil an der regulären Darmflora gering. In feuchtem Milieu und von den bakteriziden Einflüssen des Sonnenlichtes durch einhüllende Substanzen geschützt, kann E. coli über viele Monate lebens- und vermehrungsfähig bleiben. Die Tenazität von E. coli ist folglich im Stallmilieu und in der Einstreu hoch, an der Luft aber gering. Niedrige Luftfeuchtigkeit im Stall fördert jedoch die Verstaubung und damit das Vorhandensein des Erregers. In Faeces überleben E. coli über Wochen. In frischem Hühnerkot überleben E. coli Bakterien im Winter bis zu einem Monat, im Sommer maximal eine Woche. Folglich tritt eine Erkrankung in der kalten Jahreszeit häufiger auf, als in der warmen.

Übertragung

E. coli ist ein ubiquitärer Keim im Stallmilieu. Die Erregerverbreitung in einem Bestand erfolgt durch verunreinigtes Futter und Wasser, sowie über fäkal kontaminierten Staub in der Luft. Im Falle der pathogenen Stämme spielt die aerogene Übertragung der in Staubteilchen gehüllten Erreger die größte Rolle.

Die Ansiedlung und Vermehrung im Darm gelingt nur, wenn sich die Bakterien an der Darmschleimhaut anheften können, dies setzt bestimmte speziesspezifische Adhäsine als Virulenzfaktoren voraus. Diese pathogenen Subtypen bilden auch die oben erwähnten Toxine, die wiederum die Erkrankung auslösen.

Eine Übertragung pathogener Typen von einer Tierart auf die andere oder auf den Menschen kommt praktisch nicht vor, da die Bakterien durch die Ausbildung der speziellen Adhäsine wirtsspezifisch sind.

E. coli Bakterien können mit dem Brutei übertragen werden und verursachen so eine hohe Kükensterblichkeit. Im Darm der Tiere hält sich der Erreger auch ohne dass es zur Erkrankung kommt unterschiedlich lang und wird dann mit der Faeces ausgeschieden, sodass es letztlich zur Persistenz und Ausbreitung im Stall kommt. Bei einer Schädigung der Eischale und der das Ei vor Infektionen schützenden Membranen können die Erreger in den Dottersack gelangen und dort persistieren.

Die Infektion erfolgt auch beim geschlüpften Küken aerogen, die Coliseptikämie tritt dann vor allem im Alter von 5 – 12 Wochen auf. Seltener tritt eine Infektion beim Hühner- und Putenküken in den ersten Lebenstagen auf. Seuchenhafte Ausbrüche mit schweren Verläufen werden besonders in Herden mit virus- oder mykoplasmabedingten Atemwegserkrankungen beobachtet.

Klinisches Erscheinungsbild

Coliseptikämie, Colibacillose

Grundsätzlich kann bei E. coli zwischen systemischen und lokal verlaufenden Infektionen unterschieden werden.

Colibazillosen kommen sehr häufig bei Jungtieren und seltener beim adulten Geflügel vor, prinzipiell sind aber alle Altersklassen für eine Infektion empfänglich. Es können die lokale, intestinale Erkrankung und eine systemische Allgemeinerkrankung unterschieden werden. Bei der intestinalen Form kommt es nach einer starken Vermehrung pathogener E. coli Bakterien im Geflügeldarm schnell zu einer hochgradigen Enteritis, die zu erheblichen Verlusten an Wasser und Elektrolyten führt.

Systemische Erkrankungen werden durch E. coli Stämme verursacht, welche über die Darmschleimhaut oder nach aerogener Aufnahme in die Luftsäcke, dortiger Vermehrung und Auslösen einer Entzündung in die Blutbahn eindringen. Sie gelangen so in andere Organe und führen zu einer Generalisation, durch eine Coliseptikämie. Diese äußert sich als Allgemeinerkrankung mit Fieber, Mattigkeit, Futterverweigerung, vermehrter Wasseraufnahme, Abmagerung und vor allem in einer Aerosacculitis und Pericarditis. Die Erreger können auch direkt vom linken Abdominalluftsack auf den Eileiter übergehen. Dadurch kann sich eine chronische Eileiterentzündung entwickeln. Die Legetätigkeit der Tiere nimmt ab und es kommt häufig. innerhalb von 6 Monaten zum Tod. Eine Panophthalmitis kann ebenfalls auftreten, ist jedoch selten. Es kommt zu einem meist auf ein Auge begrenzten Hypopyon mit Erblindung und danach zum Tod.

Die Coliseptikämie kommt vor allem beim Mastgeflügel im Alter von 2 – 5 Wochen vor. Aber auch Eintagsküken und Putenküken, sowie Junghennen und Legehennen können betroffen sein. Resistenzmindernde Umweltfaktoren und auch andere Infektionskrankheiten, vor allem Mycoplasma gallisepticum, infektiöse Bronchitis und die Newcastle Disease fördern das Angehen einer E. coli-Infektion und den schweren Krankheitsverlauf.

Broiler zeigen nach der Infektion auch ein erhöhtes Wärmebedürfnis, Inappetenz, Mattigkeit bis Somnolenz, gesträubtes Gefieder, erhöhte Körpertemperatur, eine verklebte Kloake und häufig Durchfall mit gelbem oder weißlichem Kot, was nicht die Folge einer Enteritis, sondern eines vermehrten Wasserverlustes über den Urin ist. Meist sind nur wenige Tiere zur gleichen Zeit krank. Bei jungen Küken kommt es oft auch zur allgemeinen Körperschwäche und zu Nekrosen und Ödemen am Nabel. Die Mortalität beträgt bei Küken bis zu 50%. Bei Broilern oder älteren Tieren liegen Morbidität und Mortalität jeweils bei etwa 10% .

Coligranulomatose

Die Coligranulomatose ist seltener und betrifft vor allem Pute, Auerhuhn, Rebhuhn und Pfau. Begünstigt wird die Coligranulomatose durch einen Endoparasitenbefall.

Sie geht einher mit erbsen- bis faustgroßen Wucherungen an verschiedenen Organen, insbesondere an Darm, Blinddarm, Leber, Lunge und Niere. Die Coligranulomatose kann sich auch als lokale Darmerkrankung mit Enteritis variabler Schwere äußern. Klinische Folgen sind dann Durchfall, Dehydratation, Lethargie und Versterben der Tiere. Bei Infektion des respiratorischen Systems treten Rhinitis, Aerosacculitis und Pneumonie mit Schnabelatmung auf. Ist der Geschlechtsapparat betroffen zeigen die Tiere, ausgelöst durch Orchitis oder Ansammlung entzündlicher Massen im Eileiter, Atemnot und Pinguinstellung. Eine unspezifische Bewegungsunlust tritt häufig bei Jungputen auf und ist auf eine Gelenksinfektion zurückzuführen.

Diagnose

Vermehrtes Absterben von Embryonen und eine erhöhte Kükensterblichkeit bis zum 6. – 10. Lebenstag sind häufig Folge einer Infektion mit pathogenen E. coli Stämmen während der Brut oder während des Schlüpfens, sodass bei dieser Problematik im Bestand eine Verdachtsdiagnose geäußert werden kann.

Bei der Sektion verendeter Tiere können pathologisch-anatomische Veränderungen den Verdacht einer Coliseptikämie erhärten. Dabei auffallende Veränderungen sind allerdings wenig charakteristisch. Als Anzeichen der Perikarditis und Peritonitis zeigen sich gelblich käsige, frei bewegliche Fibrinbeläge und eine vergrößerte, grünlich verfärbte Leber. Bei jungen Küken fallen eine Vergrößerung des Dottersackes und eine gelb verfärbte Leber auf. Die Luftsäcke sind deutlich verdickt und zeigen ein käsiges, gelbes Exsudat.

Bei der Coligranulomatose fallen Granulome und Wucherungen in den entsprechenden Organen auf.

Die Verdachtsdiagnosen anhand von Klinik und Pathologie sollten allerdings durch eine bakteriologische Untersuchung abgesichert werden. Bei bakteriologischen Untersuchungen von Organproben muss beachtet werden, dass diese innerhalb von 24 Stunden nach dem Tod erfolgen müssen, da normale E. coli-Keime des Darmes schnell die Organe des verstorbenen Tieres besiedeln können und so den Nachweis des eigentlichen Krankheitserregers erschweren. E. coli Bakterien sind meist problemlos anzuzüchten. Zur Unterscheidung apathogener Darmbewohner von pathogenen Krankheitserregern werden das Wachstum auf Selektivnährböden, spezifische biochemische Reaktionen in bunten Reihen und die durch Virulenzfaktoren bedingten Agglutinationsreaktionen mit verschiedenen Testseren herangezogen.

Prophylaxe und Therapie

Prophylaktische Maßnahmen beinhalten in erster Linie die Optimierung von Stallhygiene und Stallklima. Gründliche Reinigung und Desinfektion, vor allem der Futtergefäße, senken den Infektionsdruck und eine angemessene Lüftung und Luftfeuchtigkeit im Stall verringern das Staubaufkommen.

Die Gabe von Probiotika oder Laktulose kann genutzt werden, um den Darm-pH und die Darmflora zu stabilisieren, dadurch wird pathogenen Bakterien die Ansiedlung im Darm erschwert.

Zusätzlich stehen bestandsspezifische Impfstoffe zur Verfügung, die besonders in Boden- und Freilandhaltung zum Einsatz kommen.

Der gezielte Einsatz von Antiparasitika und die konsequente Behandlung anderer Erkrankungen, wie Mykoplasmeninfektionen, helfen prädisponierende Gesundheitszustände der Tiere zu vermeiden.

Einer therapeutischen Antibiose sollten möglichst die Erregerisolation und ein Antibiogramm vorausgehen, da einige E. coli Stämme bereits zunehmende Resistenzen aufweisen. Als Mittel der ersten Wahl dienen unter anderem auch Fluorchinolone, die eine sehr günstige und stabile Resistenzlage aufweisen. Oral zu verabreichende Präparate ermöglichen die einfache Behandlung großer Tiergruppen.

Bei der Coligranulomatose ist die Prognose oft schlecht, weshalb die Merzung erkrankter Tiere in Betracht gezogen werden sollte.

Salmonellen

Die Bezeichnung Samonellen geht auf Forschungen von Salmon und Smith von 1885 zurück. Die Gattung Salmonella beinhaltet zwei Spezies und eine große Anzahl an Serovaren. Mit Augenmerk auf ihre klinische und wirtschaftliche Bedeutung kann man wirtsadaptierte Salmonellenserovare von solchen ohne Anpassung an spezielle Wirtsspezies unterscheiden. Während die wirtsadaptierten Serovare mit schwerwiegender Erkrankung der Zielspezies verbunden sind, führen nicht wirtsadaptierten Serovare über kontaminierte Lebensmittel zu Erkrankungen des Menschen und können große wirtschaftliche Schäden anrichten. Neben Schweinefleisch stellen Eier die wichtigste Quelle für Salmonelleninfektionen durch Lebensmittel dar.

Erreger

Bei der Gattung Salmonella handelt es sich um Gram-negative Stäbchen, die zu den Enterobacteriaceae gehören. An Hühnervögel angepasste Erreger sind Salmonella pullorum und Salmonella gallinarum, die verschiedene Typen eines Serovars darstellen. S. gallinarum ist der Erreger des Hühnertyphus bei adulten Vögeln, während S. pullorum eine akute Septikämie bei Küken auslöst, die auch die Bezeichnung „weiße Kükenruhr“ trägt.

Wirtschaftlich von wesentlich größerer Bedeutung sind jedoch Infektionen des Wirtschaftsgeflügels mit den polyphagen Serovaren S. enteritidis und S. typhimurium, die auch für Salmonelleninfektionen des Menschen verantwortlich sein können.

Salmonellen haben eine relativ hohe Tenazität, so überleben sie auf glatten Flächen oder im Staub des Brüters einige 100 Tage, in Einstreu sogar mehrere Monate. Durch Sonnenlicht, Hitze und handelsübliche Desinfektionsmittel können sie aber inaktiviert werden.

Infektionswege

S. pullorum und S. gallinarum können sowohl vertikal über das Brutei, als auch horizontal auf aerogenem oder oralem Weg verbreitet werden. Neben der vertikalen Übertragung von latent infizierten Eltern auf die Eier, kommt auch der aerogenen Infektion in der Brutanlage eine große Bedeutung im Infektionsgeschehen zu.

Die Erregereinschleppung in einen freien Bestand erfolgt durch Zustallung infizierter Tiere, kann jedoch auch durch verschiedene Vektoren, wie Fliegen, Zecken und Schädlinge erfolgen.

Im Gegensatz dazu ist für die Übertragung von nicht wirtsadaptierten Serovaren die orale Infektion von größter Bedeutung. Durch eine hohe Überlebensfähigkeit der Salmonellen in der Umwelt und ihr ubiquitäres Vorkommen sind verschiedenste Infektionsquellen möglich. Außerdem sind durch die breitgefächerte Möglichkeit der Zwischenschaltung belebter und unbelebter Vektorendie Infektionswege oft nicht rückverfolgbar.

Die Erregereinschleppung erfolgt auch im Fall nicht adaptierter Salmonellen durch Zukauf infizierter Tiere, durch Schadnager, Wildvögel oder Insekten. Auch infizierte Personen können als Vektoren fungieren.

Innerhalb des Bestandes breitet sich der Erreger dann auf horizontalem und vertikalem Weg aus. Die Infektion kann mit monatelanger Erregerpersistenz und Erregerausscheidung verbunden sein, woraus oft eine schnelle Ausbreitung im gesamten Bestand resultiert. Auch für die nicht adaptierten Serovare ist eine direkte, transovarielle, vertikale Übertragung auf das Brutei nachgewiesen.

Pathogenese und Klinik

Geflügeladaptierte Salmonellenserovare

S. pullorum und S. gallinarum führen zu verminderten Schlupfraten, verminderter Legeleistung und erhöhter Kükensterblichkeit. Die bereits im Brüter infizierten Tiere erkranken 2-5 Tage nach dem Schlupf. Die deutlichsten Symptome zeigen sehr junge Tiere und Vögel, deren Immunsystem anderweitig vorgeschädigt ist. S. pullorum löst vor allem bei Küken perakute Verlaufsformen sowie verlustreiche septikämische Erkrankungen mit schwerer Allgemeinstörung, Durchfall, Atemnot, Augen- und Gelenksentzündungen sowie zentralnervösen Störungen aus. Die Uratausscheidung betroffener Vögel ist oft erhöht, der Kot somit kalkweiß gefärbt, wodurch sich der Begriff „weiße Kükenruhr“ eingebürgert hat. Ältere Küken zeigen verhältnismäßig stärkeres Wachstum der Schwungfedern und erscheinen unförmig. Bei Jung- und Althennen treten dagegen nur sehr selten klinische Symptome auf, wobei sie in diesen Fällen dann einen chronischen Verlauf zeigen. Wichtig ist jedoch zu wissen, dass auch klinisch unverdächtige Tiere als Dauerausscheider beträchtlich zur Ausbreitung der Infektion beitragen können.

Dagegen führt eine Infektion mit S. gallinarum auch bei adultem Geflügel zur perakuten septikämischen Verlaufsform mit hoher Mortalität. Weißgefiederte Hybridlinien sind weniger anfällig als braungefiederte Hybridlinien. Plötzliche Todesfälle, vermehrt unter braunen Hennen können daher hinweisend sein. Die verendeten Tiere zeigen häufig Leber- und Milzschwellung sowie Nekroseherde in den verschiedensten inneren Organen.

Nicht wirtsadaptierte Salmonellenserovare

Bei den nicht wirtsspezifischen Serovaren wird der Verlauf einer Infektion einerseits durch Virulenz und Erregermenge, andererseits durch Alter und Immunstatus der Tiere bestimmt. Zusätzliche Belastungsfaktoren begünstigen die Krankheitsentstehung und verkomplizieren den Krankheitsverlauf. Man unterscheidet eine intestinale Erregeransiedlung von einer extraintestinalen Organbesiedelung der Salmonellen, häufig betroffene Organe sind Leber und Milz. Bei sehr jungen Küken führt die Infektion sehr schnell zur intestinalen Kolonisation der Erreger und nachfolgend zur Ausbreitung in innere Organe. In dieser Altersgruppe treten deswegen nicht selten Todesfälle auf. Weitere Symptome sind ein erhöhtes Wärmebedürfnis und ein stark gestörtes Allgemeinbefinden der Küken.

Dagegen kommt es bei älteren Tieren mit intakter Darmflora meist nur zur passageren Infektion oder Absiedelung in den Blinddärmen. Selten breiten sich die Erreger bei immunschwachen Tieren, hoher Virulenz oder extremer Erregermenge auch in andere Organe aus. Bei adulten Tieren gibt es meist nur unspezifische Hinweise auf eine Infektion. Dazu gehören verminderte Legeleistung, Mattigkeit, Somnolenz, Arthritis, leichter Durchfall und Abmagerung der Tiere. Todesfälle sind extrem selten.

Nach Absiedlung in den Blinddärmen kommt es zur intermittierenden Erregerausscheidung. Persistent infizierte Tiere, mit sogenanntem Carrier-Status, sorgen für eine rasche Weiterverbreitung der Salmonellen im Bestand.

Diagnose

Bakteriologisch ist der Salmonellennachweis durch Anzüchten auf geeigneten Nährmedien möglich. Ein serologischer Nachweis ist ebenfalls möglich. Dieser ist schneller, günstiger und insbesondere für die Herdendiagnostik sinnvoll. Optimalerweise sollten Serologie und Anzucht in Nährmedien kombiniert werden.

Im Falle von S. gallinarum und S.pullorum sind auch Frischblutagglutinationen zum Antikörpernachweis möglich, da gegen diese Serovare nicht geimpft werden darf. Gegen S. typhimurium und S. enteritidis ist ein bestimmtes Impfmanagement gesetzlich vorgeschrieben, deshalb kann der Antikörpernachweis bei Infektionen mit diesen Serovaren nicht zu Rate gezogen werden. Es besteht ferner die Möglichkeit von Kreuzreaktionen, weshalb ein Antikörpernachweis auch im Falle der adaptierten Serovare möglichst nur in Kombination mit gleichzeitiger Anzüchtung interpretiert werden sollte.

Geeignetes Probenmaterial für die Anzucht von Salmonellen ist Kot, Blut bei septikämischen Erkrankungsformen, sowie Organmaterial im Falle von Organabsiedelungen.

Therapie

Im Falle einer akuten Infektion mit Salmonellen sollte der Einsatz von Antiinfektiva in Betracht gezogen werden, auch wenn die Behandlung von Salmonelleninfektionen sehr umstritten ist. Das Risiko der Entstehung von Dauerausscheidern kann durch die gezielte Anwendung hochwirksamer Präparate über einen ausreichend langen Zeitraum und in adäquater Dosierung minimiert werden

Als besonders effektiv haben sich Gyrasehemmer erwiesen, auch wenn selbst diese keine Erregerfreiheit der behandelten Tiere garantieren können, können sie doch die Morbidität und Mortalität erheblich senken. Eine orale Formulierung mit dem Wirkstoff Enrofloxacin, ein Gyrasehemmer aus der Wirkstoffklasse der Fluorchinolone, ist für diese Indikation zugelassen.

Prophylaxe

Prophylaktisch sind mit S. pullorum und S. gallinarium infizierte Tiere möglichst auszumerzen, besonders subklinische Dauerausscheider dürfen dabei nicht übersehen werden. Eine Impfung wäre prinzipiell denkbar, ist jedoch im Falle von S. pullorum und S. gallinarium verboten, da sie die serologische Diagnostik wertlos machen würde. Durch diese Bekämpfungsstrategie ist diese Form der Salmonellose beim deutschen Wirtschaftsgeflügel weitestgehend unter Kontrolle. In kleinen Extensivbetrieben taucht die Infektion dagegen noch häufiger auf. Da Wildvögelbestände jedoch ein dauerhaftes Reservoir für diese Erreger bilden, muss trotzdem auch weiterhin mit dem sporadischen Auftreten in Wirtschaftsgeflügelbeständen gerechnet werden. Die serologische Überwachung der Bestände und die möglichst konsequente Abschirmung freier Bestände ist daher äußerst wichtig.

Für die nicht adaptierten Serovare S. enteritidis und S. typhimurium gelten zwar im Allgemeinen die gleichen Prophylaxemaßnahmen - auf Grund ihrer großen Relevanz in der Lebensmittelindustrie sind die entsprechenden Maßnahmen jedoch in der Hühner-Salmonellen-Verordnung rechtlich verankert.

Rechtlicher Hintergrund

Die Hühner-Salmonellen-Verordnung von 2009 regelt die notwendigen Maßnahmen verbindlich. Im Einzelnen sind in der Verordnung für die jeweiligen Betriebsarten die Impfpolitik, Umfang und Art der Proben, sowie die Untersuchungsmethode und die Interpretation der Ergebnisse verankert. Ziel ist durch Eigenkontrolle und Meldung bei Auffälligkeiten die Salmonellenprävalenz zu minimieren.

Bedeutung der Infektion als Zoonose

S. enteritidis und S. typhimurium sind verantwortlich für die Salmonellenenteritis des Menschen. Es handelt sich bei dieser Erkrankung in den meisten Fällen um eine Lebensmittelinfektion, ausgehend von (rohem) Schweinefleisch oder (rohen) Eiern. Nur sehr selten ist direkter Tierkontakt ausschlaggebend. Die Inkubationszeit beträgt in der Regel nur wenige Stunden, dann kommt es zu Fieber, wässrigem Durchfall und Bauchschmerzen. In den meisten Fällen verläuft die Erkrankung harmlos und eine Behandlung mit Antibiotika ist nicht nötig, denn bei intaktem Immunsystem ist eine Antibiose abzulehnen, da sie das Risiko für die Entstehung von Dauerausscheidern erhöht.

Im Falle von Säuglingen oder Immunschwachen kann es jedoch auch zur septikämischen Allgemeinerkrankung mit schwererem Verlauf kommen. In solchen Fällen ist eine Antibiose oft das Mittel der Wahl. Werden Antibiotika verabreicht, gilt wie beim Tier der Grundsatz bestmöglichst wirksame Präparate über einen ausreichenden Zeitraum und in genügend hoher Dosierung zu verabreichen um das Risiko der Entstehung von Dauerausscheidern zu minimieren.

Prophylaktisch sollte darauf geachtet werden tierische Lebensmittel gekühlt zu lagern und vor dem Verzehr ausreichend zu erhitzen. Es besteht Meldepflicht für die Erkrankung beim Menschen.

Pasteurellen

Die aviäre Pasteurellose, auch Geflügelcholera oder „Läppchenkrankheit“ genannt, ist eine hochkontagiöse und verlustreiche Allgemeinerkrankung beim Wirtschaftsgeflügel. Betroffen sind alle Geflügelarten und auch viele Wildvögel aller Altersklassen, insbesondere wenn zusätzlich andere Stressfaktoren vorliegen. Am empfänglichsten sind Puten, am wenigsten empfänglich Tauben. Die Letalität ist mit bis zu 95% extrem hoch.

Erreger

Ausgelöst wird die Geflügelcholera durch Pasteurella multocida, einem gramnegativen, fakultativ anaeroben, unbeweglichen Stäbchen aus der Familie der Pasteurellaceae. Nach den in der Kapsel vorkommenden Proteinen werden verschiedene Subtypen von Pasteurella multocida unterschieden. Bei Puten dominiert der Kapseltyp F mit den O-Antigenen 1, 3, 4, 5 und 7, während bei den anderen Vogelarten der Kapseltyp A mit den O-Antigenen 1, 3 und 4 dominiert. Pasteurella multocida ist wirtsspezifisch, kann jedoch auch von anderen Spezies beherbergt werden, ohne dass diese erkranken.

Übertragung

Betroffen sind alle Altersklassen. Die Erregerübertragung erfolgt über direkten oder indirekten Kontakt mit belebten oder unbelebten Vektoren. Der Erreger kann beispielsweise durch andere Tierarten, wie Nagetiere eingeschleppt werden, denn Pasteurellen kommen häufig in der Maulschleimhautflora von Fleischfressern und Nagern vor. Innerhalb der Herde breitet sich der Erreger dann vor allem durch den direkten Kontakt der Tiere untereinander, sowie über kontaminiertes Futter, Wasser und Kot aus. Schleimhäute und Hautwunden dienen den Pasteurellen als Eintrittspforte. Latent infizierte Tiere stellen ein Erregerreservoir dar.

Klinisches Erscheinungsbild

Die Inkubationszeit beträgt wenige Stunden bis 9 Tage.

Insgesamt lassen sich drei Verlaufsformen der Erkrankung unterscheiden, die perakute, die akute und die chronische Verlaufsform.

Bei der perakuten Verlaufsform kommt es zu plötzlichen Todesfällen, ohne dass vorher Krankheitssymptome aufgetreten sind. Als Ursache dafür gilt ein hochgradiger Endotoxinschock, da auch pathologisch-anatomisch in der Sektion kaum Organveränderungen nachzuweisen sind.

Bei der akuten Verlaufsform zeigen die Tiere deutlichere Symptome wie Mattigkeit, verringerte Futteraufnahme, Dyspnoe, Diarrhoe, Zyanose der Kopfanhänge, Unterhautödeme und blutigen Nasenausfluss. Auch plötzliche Todesfälle treten auf, jedoch erst nach vorherigen Krankheitssymptomen. Die Morbidität beträgt bis zu 50%.

Bei der chronischen Verlaufsform kommt es zum deutlichen Leistungsrückgang, zu Ataxie, Schnupfen, Gelenkentzündungen, Torticollis, Lähmungen und zu Entzündungen der Kopfanhänge wie Kamm und Kehllappen, weshalb die Krankheit auch als „Läppchenkrankheit“ bezeichnet wird. Durchfall tritt nur gelegentlich auf. Die Letalität ist bei der chronischen Verlaufsform gering.

Diagnose, Prophylaxe und Therapie

Eine Verdachtsdiagnose kann aufgrund des klinischen Erscheinungsbildes gestellt und meist erst durch die Sektion eines verendeten Tieres bestätigt werden. Typische Sektionsbefunde sind petechiale Blutungen im Bereich der Trachea und des Herzens, sowie Hepatitiden, Leberödeme und Enteritiden.

Eine Behandlung erkrankter Tiere bleibt oft erfolglos, sodass in erster Linie prophylaktisch vorgegangen werden sollte. Hierbei stehen die Verbesserung der Haltungsbedingungen und die strenge Kontrolle importierten Geflügels im Vordergrund. Metaphylaktisch kann eine Antiobiotikatherapie gefährdeter Kontakttiere durchgeführt werden, ansonsten wird die sofortige Keulung des Bestandes empfohlen, mit anschließender gründlicher Reinigung und Desinfektion der Ställe und Geräte. Als Desinfektionsmittel kann zum Beispiel Chlorkalk verwendet werden (DVG-Liste!). Wird doch eine Therapie angestrebt eignen sich Sulfadimethoxinlösung oder Fluorchinolone. Aus der Gruppe der Fluorchinolone steht der Wirkstoff Enrofloxacin  zur Verfügung. Dieser hat gegenüber den Sulfadimethoxinlösungen den großen Vorteil, dass er oral verabreicht werden kann, dadurch ist eine einfache und günstigere Behandlung mehrerer Tiere möglich.

Mykoplasmen

Mycoplasma-Infektionen sind beim Geflügel weltweit verbreitet und können erhebliche wirtschaftliche Verluste durch eine erhöhte Embryonalsterblichkeit, Entwicklungsstörungen der Jungtiere, Qualitätsminderung des Fleisches und Legeleistungsminderungen bei Legehennen verursachen. Gerade in Legehennenbetrieben ist die Inzidenz weltweit sehr hoch. Der wirtschaftlich bedeutendste Erreger ist Mycoplasma gallisepticum. Infektionen mit Mycoplasma gallisepticum werden auch dem Komplex der chronischen respiratorischen Erkrankungen (CRD) zugeordnet.

Erreger

Die aviäre Mycoplasmose kann durch verschiedene Arten von Mycoplasma verursacht werden, wobei Mycoplasma gallisepticum der wichtigste Erreger ist. Bakterien der Gattung Mycoplasma haben keine Zellwand, sondern sind nur von einer dreischichtigen Zellmembran umgeben und somit unempfindlich gegenüber vielen Antibiotika. Sie zeigen jedoch eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Desinfektionsmitteln, Hitze, Sonnenlicht und anderen Faktoren. Außerhalb des Huhns bleiben Mykoplasmen daher nur bis zu drei Tage infektiös. Bedingt durch das Fehlen einer starren Zellwand treten die Mykoplasmen in unterschiedlichen Formen auf, die von kugelförmig bis birnenförmig reichen. Die Mycoplasma-Stämme variieren stark in ihrer Pathogenität bei verschiedenen Vogelarten.

Übertragung und Epidemiologie

Die Übertragung von Mycoplasma gallisepticum erfolgt entweder horizontal von Tier zu Tier, oder vertikal von den Elterntieren auf das Ei. Aber auch eine aerogene Verbreitung über kurze Distanzen ist möglich, und sogar meist verantwortlich für eine Übertragung innerhalb verschiedener Gruppen eines Bestandes.

Infizierte Vögel können ein Leben lang latent infiziert bleiben und zur Erregerübertragung beitragen. In großen Herden kann Mycoplasma gallisepticum entsprechend schnell endemisch werden. Zum Krankheitsausbruch latent infizierter Tiere kann es kommen, wenn bestimmte Stressoren, wie zusätzliche virale Infektionen, Impfungen mit Lebendimpfstoffen und auch kaltes Wetter vorhanden sind. Da in einer Herde latent infizierte Tiere oft lange Zeit unentdeckt bleiben und sich der Erreger so ungehindert innerhalb des Betriebes verbreiten kann, ist eine Erregerbeseitigung vor allem in Betrieben mit unterschiedlichen Tieraltersklassen schwierig.

Die Erregereinschleppung in einen Bestand erfolgt meist durch neu eingestallte Vögel und deren Bruteier.

Die Inkubationszeit beträgt etwa 3-10 Tage. Eine Infektion mit Mycoplasma gallisepticum kann Tiere jeden Alters betreffen und tritt nicht nur bei Hühnern auf, sondern auch bei Puten und vielen anderen Vogelarten.

Klinisches Erscheinungsbild

Der klinische Verlauf einer Mycoplasma gallisepticum Monoinfektion verläuft eher chronisch und mild, kommt jedoch selten vor. Erwachsene Tiere erkranken nicht so schwer wie junge Tiere. Schwerwiegende Krankheitsverläufe treten auf, wenn die Tiere gleichzeitig mit Sekundärerregern, wie zum Beispiel Newcastle Disease-Virus, infektiösem Bronchitis-Virus und E. coli-Bakterien infiziert sind.

Symptome sind Augen- und Nasenausfluss, Niesen, Husten, Dyspnoe, Kopfschleudern und auch Kopfschwellungen, sowie rasselnde Atemgeräusche. Die Morbidität bei Puten ist hoch. Bei Puten zeigt sich meist eine Sinusitis und Konjunktivitis mit schaumigem Augenexsudat Diese Symptome lassen sich bei Hühnern eher selten beobachten. Auch die Gelenke, Sehnenscheiden und der Genitaltrakt können betroffen sein. Vor allem beim Vorliegen von ZNS-Symptomen wird das Krankheitsbild dem Komplex der chronic respiratory disease (CRD) zugeordnet.

Insgesamt zeigen sich bei infizierten Herden eine deutlich reduzierte Gewichtszunahme, sowie ein Rückgang der Legeleistung, als Hauptursachen für wirtschaftliche Verluste.

Diagnose

Eine Verdachtsdiagnose kann bei Erkrankungen der oberen Atemwege gestellt werden.

Die Kultivierung des Erregers benötigt spezielle Mycoplasma-Medien und ist damit schwierig und langwierig. Dabei zeigen sich Kolonien von kleinen, runden, glatten und transparenten Bakterien. Dazu werden Trachealtupferproben ausgewertet. Eine spezifische Identifizierung des Erregers gelingt mit PCR, ist jedoch aufwendig und bleibt meist Speziallabors vorbehalten.

Bei verendeten Tieren kann eine Diagnose bei der Sektion erhärtet werden, indem Gewebeproben aus den Luftsäcken, den Nasennebenhöhlen oder dem Sinus infraorbitalis entnommen und histologisch untersucht werden. Darüber hinaus kann Mycoplasma gallisepticum aus toten Hühnerembryonen kultiviert werden.

Auch ein Antikörpernachweis ist möglich. Hierzu stehen kommerzielle ELISA oder Agglutinationstests zu Verfügung. Allerdings sind auch bei gesunden Tieren positive Testergebnisse nicht selten.

Prophylaxe

Die Eradikation des Erregers ist vor allem in solchen Legebetrieben schwierig, in denen die Infektionskette durch das permanente Nebeneinander von Legehennen verschiedener Altersgruppen (multiple-age) nicht unterbrochen werden kann.

In „single-age“-Betrieben ist aufgrund der nur kurzen Überlebenszeit vom Mycoplasma gallisepticum ist eine Bestandssanierung mit einem strengen Rein-Raus-Management unter Einhaltung einer Wartezeit von etwa zwei Wochen vor Neubelegung möglich. Während der Wartezeit empfiehlt sich eine gründliche Reinigung und Desinfektion der Ställe, wobei unter anderem Phenol- oder Kresolsäure als Desinfektionsmittel verwendet werden können (DVG-Liste).

Eine Minderung wirtschaftlicher Verluste durch eine Mycoplasma gallisepticum-assozierte Legeleistungsminderung und schlechtere Futterverwertung ist durch Vakzination der Junghennen vor der Umstallung in infizierte Betriebe möglich. Geimpfte Legehennen werden nicht vor der Infektion geschützt, sind jedoch deutlich weniger von einer Mycoplasma gallisepticum bedingten Leistungsminderung betroffen.

Therapie

Therapeutisch können Antibiotika eingesetzt werden. Sinnvoll erscheint der Einsatz von Antibiotika vor allem bei Verdacht auf Vorliegen von bakteriellen Sekundärinfektionen. Auf Grund ihrer Wandstruktur sind Mycoplasmen sehr empfindlich gegenüber oberflächenwirksamen und lipolytischen Stoffen. Wirkstoffgruppen mit diesen Eigenschaften sind Tetracycline und Gyrasehemmer. Aus der Gruppe der Gyrasehemmer sind auch orale Formulierungen für Hühner und Puten zugelassen, die zudem auch gute Wirkung gegen die typischerweise mit Mycoplasmen assoziierten Sekundärinfektionen aufweisen. Zusätzlich zu antibiotischen Therapie sollten immer auch die oben erwähnten Haltungs- und Hygienemanagement Verbesserungen zum Einsatz kommen.

Rotlauf

Mit „Rotlauf“ wird eine Erkrankung bezeichnet, die mit geröteten Hautarealen (Erysipeloid) einhergeht. Ausgelöst wird Rotlauf durch das Bakterium Erysipelothrix rhusiopathiae, wobei der Hauptwirt des Erregers das Schwein ist. Rotlaufinfektionen treten aber auch bei Puten, Enten, Legehennen und anderen Vogelarten auf und zählen zu den Zoonosen.

Erreger

Erysipelothrix rhusiopathiae gehört zur Familie Erysipelotrichaceae und zur Gattung Erysipelothrix. Es ist ein überwiegend Gram-positives, allerdings teilweise auch Gram-labiles, nicht sporenbildendes Stäbchenbakterium, das unbeweglich ist und aerob sowie fakultativ anaerob wächst. Es existieren verschiedene Serovare, von größter Bedeutung sind Serovar 1 und 2, die im Gegensatz zu den übrigen Serovaren neben Wundinfektionen und Erysipeloiden auch schwerere Symptome bis hin zu Septikämien verursachen können. Serovar 1 ist unterteilt in die Typen 1a und 1b, Serovar 2 in die Typen 2a und 2b. Im Zusammenhang mit der Infektion wird die humorale und zelluläre Immunität stimuliert. Es ist eine Kreuzimmunität zwischen den Serotypen vorhanden.

Die Tenazität von Erysipelothrix rhusiopathiae ist sehr hoch: Der Keim überlebt in Lebensmitteln tierischer Herkunft, auch wenn diese gepökelt, gesalzen oder geräuchert wurden. In Tiermehlen überlebt er Jahre und in kontaminierter Umwelt mehrere Monate. Erysipelothrix rhusiopathiae ist zwar kein ubiquitärer Keim, jedoch durchaus in der Haltungsumwelt von Nutztieren vorhanden. Er kann auch bei gesunden Tieren des öfteren auf den Tonsillen nachgewiesen werden.

Übertragung

Die Erregerübertragung erfolgt in erster Linie durch den Kontakt mit infizierten Tieren und ist auch vom Schwein auf das Geflügel möglich. Eine bedeutende Übertragungsquelle stellt aber auch kontaminierte Einstreu dar. Die Infektion erfolgt oral über das Picken, die Luft sowie Hautverletzungen. Virulente Stämme sind primär invasiv, ihnen dienen die Schleimhäute als Eintrittspforte, während weniger virulente Stämme vor allem zu Wundinfektionen führen.

Klinisches Erscheinungsbild

Rotlauf kann in betroffenen Betrieben zu einem wiederkehrenden Problem werden. Diese Faktorenkrankheit kommt beim Wirtschaftsgeflügel, insbesondere in der heißen Jahreszeit bei abrupten Temperaturwechseln wie etwa bei Gewittern vor.

Insgesamt können drei Verlaufsformen beobachtet werden: Perakuter, akuter und chronischer Verlauf.

Bei der perakuten Verlaufsform kommt es zur Septikämie mit unspezifischen Symptomen wie Fieber. Die Tiere sterben in der Regel innerhalb von wenigen Stunden, allerdings ist diese Verlaufsform beim Geflügel äußerst selten.

Bei Puten ist der Verlauf meist akut, aber ebenfalls septikämisch, wobei die Erkrankung meist plötzlich und mit einzelnen Todesfällen auftritt. Die Futteraufnahme sinkt, der Kot ist gelblich bis grünweiß verfärbt, die nackte Kopfhaut rot leuchtend bis violett verfärbt und bei Hähnen lassen sich Somnolenz, sowie zyanotische und geschwollene Stirn- und Nackenwülste beobachten.

Bei Hühnern, Enten, Fasanen, Wachteln und gelegentlich auch bei Puten treten chronische Verlaufsformen auf mit allgemeiner Schwäche und Diarrhoe. Auch hier sind Todesfälle möglich.

Diagnose, Prophylaxe und Therapie

Eine Verdachtsdiagnose wird aufgrund der klinischen Symptomatik gestellt, ein mikroskopischer Direktnachweis und die Erregeranzucht aus Probenmaterial sind schwierig.

Bei der Rotlauf-Bekämpfung sind die Erregerreservoire einzubeziehen. Eine aktive Impfung ist möglich, Impfstoffe sind sowohl für Hühner als auch für Puten zugelassen. Eine passive Immunisierung ist durch den Einsatz von „Rotlauf-Serum“ möglich, dieses wird aus Pferdeserum gewonnen, da Pferde als relativ resistent gegen den Erreger gelten.

Als Zoonose betrifft die Infektion vor allem bestimmte Berufsgruppen, wie Tierärzte, Schlachthofpersonal, Fleischer und Köche. Hier ist ein hoher Hygienestandard prophylaktisch wichtig. In der Regel verläuft die Erkrankung beim Menschen harmlos mit Entwicklung eines lokalen Erysipeloids. Es sollte jedoch unbedingt ein Arzt zu Rate gezogen werden, um schwerere Verlaufsformen zu vermeiden.

Medikamentös kann mit Antibiotika behandelt werden. Hier ergibt sich der Vorteil, dass der Erreger kaum Resistenzen zeigt. Geeignet sind viele Wirkstoffe, unter anderem auch Penicilline und Fluorchinolone. Orale Formulierungen erleichtern die Behandlung großer Tiergruppen.

Coryza contagiosa gallinarum

Bei der Coryza contagiosa gallinarum handelt es sich um den ansteckenden Hühnerschnupfen, ausgelöst durch Haemophilus paragallinarum. Betroffen sein können Hühner aller Altersstufen, sowie Wachteln und Fasane.

Erreger und Übertragung

Haemophilus paragallinarum ist ein primär pathogenes Bakterium aus der Gruppe der unbeweglichen, stäbchenförmigen, Gram-negativen Erreger der Familie der Pasteurellaceae. Haemophilus umfasst 16 Arten, die zum Teil in den Schleimhäuten von Mensch und Tier leben und Erkrankungen auslösen. Fast alle Haemophilus-Arten sind fakultativ anaerob. Der Name Haemophilus stammt von ihrer besonderen Vorliebe für Nährböden mit Blut- oder Hämoglobinzusätzen.

Haemophilus paragallinarum hat in der Außenwelt nur eine geringe Überlebenszeit, in Speichel etwa 2 Tage.

Die Erregerübertragung erfolgt direkt von Tier zu Tier durch Tröpfcheninfektion. Eine ebenfalls bedeutende Infektionsquelle stellen offene Trinkwassersysteme dar. Aber auch über infizierten Staub, Gerätschaften und Transportfahrzeuge ist eine Übertragung möglich, allerdings wenig wahrscheinlich.

Klinisches Erscheinungsbild

Die Inkubationszeit beträgt 1 – 3 Tage. Der klinische Verlauf ist häufig mild ausgeprägt und dauert 2 – 3 Wochen. Die Tiere zeigen

  • ein reduziertes Allgemeinbefinden,
  • wässrigen Nasenausfluss, der später eitrig und übel riechend werden kann,
  • eine Konjunktivitis,
  • Schnabelatmung und
  • Schwellungen im Kopfbereich, die zur Bezeichnung „Eulenkopf“ führten.

Oft schleudern die Tiere den Kopf hin und her, sodass sich auch starke Verschmutzungen und Verklebungen der Federn beobachten lassen.

Die Wasser- und Futteraufnahme geht zurück und es kommt zum Legeleistungsrückgang. Häufig ist die Coryza contagiosa gallinarum von Sekundärinfektionen mit Mykoplasmen und E. coli begleitet, die das Krankheitsbild verkomplizieren.

Die Morbidität beträgt 100%, die Letalität bei fehlenden Sekundärinfektionen nahezu 0%.

Diagnose, Therapie und Prophylaxe

Die Diagnosestellung erfolgt durch Erregernachweis im Exsudat aus Nasennebenhöhlen oder Luftsäcken. Bei deutlichen Kopfschwellungen („Eulenkopf“) kann bereits adspektorisch eine Verdachtsdiagnose geäußert werden.

Bei nachgewiesener Infektion kann es insbesondere bei milder Symptomatik sinnvoll sein, die Tiere unbehandelt zu lassen, um die körpereigene Immunabwehr zu stärken. Bei schwereren Verlaufsformen und nachgewiesenen Sekundärinfektionen haben sich Antibiotika und die Gabe von Vitamin A bewährt. Geeignete antibiotische Wirkstoffe sind u. a. Erythromycin, Tetracyclin und Enrofloxacin. Der Therapie sollte möglichst ein Resistenztest vorangehen.

Prophylaktisch sollte eine regelmäßige Stallreinigung durchgeführt werden. Auch inaktivierte Vakzinen stehen in Form von Einzeltierimpfungen zur Verfügung.

Schwarzkopfkrankheit der Puten

Die Schwarzkopfkrankheit der Puten (Histomoniasis, Blackhead disease, infektiöse Enterohepatitis, Typhlohepatitis) galt lange Zeit als typische Putenerkrankung, ist aber in den letzten Jahren durch die vermehrte Freilandhaltung auch bei Hühnern zu beobachten. Als weitere empfängliche Vogelarten gelten Perlhuhn, Fasan, Pfau und Wachtel, während Wassergeflügel als nicht empfänglich gilt. Zunehmende Bedeutung erlangt die Histomoniasis sowohl bei Puten als auch bei Hühnern in Freilandhaltung durch das EU-weite Verbot von Prophylaktika und Therapeutika, mit deren Hilfe die Krankheit zuvor gezielt bekämpft werden konnte.

Erreger

Auslöser der Histomoniasis ist der einzellige, begeißelte, pleomorphe Parasit Histomonas meleagridis. Er gehört der Ordnung Trichomonadidae und dem Stamm Parabasala an. Seine Tenazität in der Außenwelt ist sehr gering. In Eiern entsprechender Transportwirte dagegen können die Histomonaden über 2 Jahre überleben. Die durch den Parasiten ausgelöste, oft enzootisch verlaufende Erkrankung kanninsbesondere bei Jungputen, für enorme wirtschaftliche Verluste verantwortlich sein.

Epidemiologie und Pathogenese

Die Erkrankung betrifft hauptsächlich Jungputen. Hühner erkranken selten, sie sind nach Infektion in den meisten Fällen nur latente Träger des Erregers und stellen als wichtigste Reservoirwirte eine mögliche Infektionsquelle dar. Lediglich Hühnerküken, oft prädisponiert durch eine gleichzeitige Infektion mit Eimeria tenella, zeigen schwere Erkrankungen.

Eine Übertragung des Erregers von Tier zu Tier ist möglich. Die orale Aufnahme freier Histomonaden führt jedoch nicht zur Infektion, da diese die Magenpassage nicht überleben. Eine direkte Übertragung ist nur dann möglich, wenn sich die Tiere auf infiziertem Kot niederlassen, sodass der Erreger über die Kloake eindringen kann. Größte Bedeutung bei der Infektion hat die indirekte Übertragung durch den Blinddarmwurm Heterakis gallinarum, der als Vektor  fungiert. Infizierte Eier und Larven des Wurms, die meist oral aufgenommen werden, führen bei Puten und Hühnern zur Erkrankung. Aber auch Regenwürmer kommen als Transportwirte für Heterakis gallinarum in Frage und spielen vor allem bei Freilandhaltung eine bedeutende Rolle, da sie für eine dauerhafte Weidekontamination sorgen. In den Eiern der Würmer liegen die pleomorphen Parasiten als sphäroide Dauerstadien vor, die freigesetzt werden sobald die Nematodenlarve schlüpft.

Nach Aufnahme des Parasiten kommt es zur Besiedelung der Blinddärme, wobei der Erreger nach Eindringen in die Blinddarmschleimhaut eine Konformationsänderung von der Invasions- zur Gewebeform durchmacht. Der Trophozoit lagert sich an die Darmwand des Caecums an, greift Zellen der Mucosa und Submucosa an und ruft so massive Gewebeschädigungen hervor. In den Darmzellen lebt und ernährt sich Histomonas meleagridis als intrazellulärer Endoparasit. Seine enorm hohe Pathogenität entfaltet der Erreger vor allem nach Schwächung der körpereigenen Abwehr durch andere Stressoren wie Impfungen, Mangelernährung oder Transporte. In den Blinddärmen entwickelt sich eine diphteroide bis hämorrhagische Entzündung. Die Gewebeform gelangt schließlich durch hämatogene Streuung über den Pfortaderkreislauf in die Leber und löst dort bei Puten Nekrosen aus.

Die Inkubationszeit beträgt 7 bis 11 Tage und ist unabhängig von der Infektionsart. Die Letalität liegt zwischen 100% bei Küken bis zu 3 Monaten und bis zu 25% bei adulten Tieren.

Klinisches Erscheinungsbild

Insbesondere Puten zeigen schwere Krankheitsverläufe. Nach der Infektion zeigen Puten eine auffällige Schläfrigkeit, Anorexie, Kachexie und Schwäche. Ihr Gefieder ist durch fehlende Pflege gesträubt, ihre Kopfanhänge blass und die Tiere haben Atembeschwerden. Es zeigt sich ein nur bei Puten auftretender schwefelgelber Kot, während es bei Hühnern meist nur zu einem schleimigen Durchfall kommt. Bei Hühnern verläuft die Erkrankung milder und äußert sich vor allem in einer verminderten Legeleistung, selten treten plötzliche Todesfälle auf. Hühner können den Parasiten auch beherbergen ohne zu erkranken und stellen dann ein Erregerreservoir dar. Junge Puten sterben oft nach wenigen Tagen, während die Krankheit bei älteren Tieren eher chronisch verläuft. Die durch Kreislaufprobleme verursachte Schwarzverfärbung der Kopfhaut, die der Krankheit ihren Namen gegeben hat, ist Ausdruck einer massiven Zyanose, tritt aber nicht immer auf.

Diagnose

Die Diagnose wird in der Sektion gestellt, nachdem sämtliche Differentialdiagnosen, insbesondere die Blinddarmkokzidiose, ausgeschlossen wurden. Die Diagnosestellung erfolgt anhand der typischen Veränderungen in Blinddarm und Leber: Die typischen gelben, rosettenähnlichen Nekroseherde der Leber gelten als pathognomonisch. Am Blinddarm ist eine diphteroide bis hämorrhagische Entzündung festzustellen. Hühner zeigen keine Leberveränderungen, sodass die Diagnosestellung bei Hühnern erschwert ist. In der Sektion gelingt oft auch ein direkter Erregernachweis durch einen Mucosa-Abstrich.

Eine Erregerisolierung bei lebenden Tieren ist schwer, da der Parasit in der Außenwelt rasch abstirbt und dann nicht mehr nachzuweisen ist. Es eignen sich als Probenmaterial nur körperwarme Nativpräparate oder Schleimhautabstriche. Der Nachweis von Oozysten im Kot erfolgt mittels Kotflotation.

Außerdem ist der Nachweis mittels molekularer Methoden (PCR) möglich. Als indirekter Erregernachweis steht bis heute nur ein Agargelpräzipitationstest (AGPT) zur Verfügung, der jedoch wenig sensitiv ist.

Möglich ist auch ein Antikörpernachweis, da es nach der Infektion mit Histomonas meleagridis zur Immunantwort des Wirtes kommt, allerdings werden Antikörper verzögert gebildet, sodass die Tiere oft nicht lange genug überleben, um Antikörper nachweisen zu können.

Prophylaxe

In den letzten Jahren wurden mit Erfolg Nitroimidazole eingesetzt, die selbst in geringen Dosen äußerst wirksam gegen Histomonaden waren. Sämtliche Präparate wurden jedoch mittlerweile durch EU-Richtlinien verboten, sodass es derzeit keine Möglichkeit mehr gibt, erkrankte Tiere zu therapieren. Auch Impfstoffe stehen nicht zur Verfügung. Da erkrankte Tiere durch die Nicht-Behandlung einem erheblichen Leidensdruck ausgesetzt sind, ist hier auch der Tierschutz zu beachten!

Daher stehen prophylaktische Bekämpfungsmaßnahmen gegen den Blinddarmwurm im Vordergrund. Dadurch soll eine mögliche Übertragung von Histomonas durch die Würmer verhindert werden. Eine regelmäßige und konsequente Endoparasitenbekämpfung ist deshalb sehr wichtig. Für diese Indikation sind verschiedene Wirkstoffe und Präparate geeignet, unter anderem eignet sich Levamisol, ein Wirkstoff der für Hühner und Puten in oralen Formulierungen verfügbar ist.

Aber auch eine Optimierung der Stallhygiene durch Rein-Raus-Belegung und gründliche Reinigungs- und Desinfektionsmaßnahmen helfen, den Infektionsdruck zu verringern. Die getrennte Haltung von Hühnern und Puten, sowie die getrennte Aufstallung von Tieren unterschiedlicher Altersgruppen ist empfehlenswert.

Aufgrund des besonderen Übertragungsweges können Ausläufe, die einmal mit infizierten Tieren besiedelt waren, nur schwer saniert werden. Hinzu kommt die sehr hohe Infektiösität der Histomonaden in den Heterakiseiern, was bedeutet, dass die Infektionsgefahr bei der Nutzung von Ausläufen jahrelang bestehen bleibt. Einen Prophylaxeansatz bietet die Bekämpfung von Regenwürmern.

Tags
Geflügel Kokzidiose
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