Übersicht

Krankheiten bei Schweinen

Kokzidien-Infektion

E. coli-Infektion (Coli-Diarrhoe)

Clostridien-Infektion

Kokzidiose

E. coli Schwein - Ödemkrankheit

Enzootische Bronchopneumonie der Schweine

Pleuropneumonie

Influenza

MMA

Krankheiten bei Schweinen

Hier erhalten Sie eine Übersicht über die Krankheiten von Schweinen. Von Kokzidien-Infektionen über E. coli-Infektionen (Coli-Diarrhoe) bis hin zu Clostridien-Infektionen und weiteren Gesundheitsproblemen wie Kokzidiose, E. coli Schwein (Ödemkrankheit), Enzootischer Bronchopneumonie, Pleuropneumonie, Influenza und MMA. Lernen Sie die Symptome, Präventionsmaßnahmen und Behandlungsoptionen kennen.

Kokzidien-Infektion

Als Verursacher für Durchfallerkrankungen beim Saugferkel kommen unter anderem Kokzidien, E. coli, und Clostridium perfringens in Frage. Ferkeldurchfälle sind ein häufiges Krankheitsgeschehen in Ferkelerzeugerbetrieben, da der Magen-Darm-Trakt der Jungtiere ein äußerst sensibles System darstellt. Der wirtschaftliche Schaden durch Minderleistungen (schlechtere Zunahmen, Kümmern) und eine erhöhte Krankheitsanfälligkeit der Ferkel ist beträchtlich.

Auftreten der Kokzidiose

Die Saugferkelkokzidiose ist eine in Ferkelerzeugerbetrieben weltweit vorkommende Erkrankung, die unabhängig von der Bestandsgröße und der Haltungsform auftritt. Sie stellt aufgrund ihrer hohen Morbidität in Ferkelzuchtbetrieben einen wichtigen wirtschaftlichen Faktor dar und hat oft eine wegbereitende Wirkung für andere Infektionskrankheiten des Magen-Darm-Traktes.

Erreger

Beim Schwein kommen eine Vielzahl von Kokzidien vor, darunter etwa 13 Eimeria-Arten und Cystoisospora suis, wobei die Eimeria-Arten bei Ferkeln nur selten eine pathogene Wirkung zeigen, während die Pathogenität von Cystoisospora suis als Auslöser der Saugferkelkokzidiose bedeutsam ist.

Cystoisopsora suis ist ein intrazellulärer Parasit mit weltweiter Verbreitung. Von wesentlicher Bedeutung für das Infektionsgeschehen in einem Ferkelerzeugerbestand ist, dass die Oozysten von Cystoisospora suis außerordentlich resistent gegenüber Umwelteinflüssen sind. Sie lassen sich auch mit sehr aufwendigen Hygienemaßnahmen nicht vollständig eliminieren, da sie über Monate hinweg infektiös bleiben. In befallenen Ställen infizieren sich Ferkeln daher häufig schon in den ersten Lebensstunden.

Entwicklungszyklus von Kokzidien

Kokzidien sind wirtsspezifisch. Der Vermehrungszyklus der Kokzidien besteht aus zwei ungeschlechtlichen und einer geschlechtlichen Phase, was zu einer explosionsartigen Vermehrung der Kokzidien beiträgt.

Im Infektionszyklus kann eine Umwelttphase und eine Wirtsphase unterschieden werden. Die Umweltphase beginnt mit der ersten ungeschlechtlichen Vermehrung (= Merogonie), der sogenannten Sporulation, bei der in einer Oozyste acht Sporenkörperchen entstehen. Bei Temperaturen von 20 bis 30 °C und genügend hoher Luftfeuchtigkeit, wie sie in Abferkelboxen vorliegen, dauert dieser Vorgang nur 1 - 3 Tage. Daran anschließend folgt die Wirtsphase. Die Oozysten werden vom Ferkel oral aufgenommen und gelangen in den Dünndarm, wo die Oozystenhülle aufgelöst und die Sporenkörperchen freigesetzt werden. Jedes Sporenkörperchen dringt in eine Darmzelle ein und veranlasst diese zum Riesenwachstum. Innerhalb der entstehenden Riesenzellen erfolgt die zweite ungeschlechtliche Vermehrung, wobei es zu einer Vielfachteilung kommt, bei der Tausende von Teilungskörperchen entstehen.

Die nun riesigen Wirtszellen zerfallen und setzten so die Teilungskörperchen frei, die nun ihrerseits andere Darmzellen befallen. Es kommt zur zweiten Vielfachteilung und zur erneuten Freisetzung von Teilungskörperchen, die auch wieder in Darmzellen eindringen; sich aber nun geschlechtlich vermehren, sodass weibliche und männliche Formen entstehen. Die männlichen Teilungskörperchen teilen sich noch einmal, um dann die weiblichen Teilungskörperchen zu befruchten. Es reifen neue Oozysten mit einer widerstandsfähigen Hülle heran, die schließlich die Darmzellen verlassen. Bereits 10 - 15 Tage nach der Aufnahme sporulierter Oozysten werden mit dem Kot massenhaft neue infektiöse Kokzidienstadien ausgeschieden. Da aus einer Oozyste im Verlauf eines Zyklus Millionen neuer Oozysten entstehen, ist der Infektionsdruck enorm hoch.

Weil sowohl die geschlechtliche, als auch die zweite ungeschlechtliche Vermehrung intrazellulär ablaufen und zum Untergang der betreffenden Wirtszelle führen, werden große Teile der Darmschleimhaut nachhaltig zerstört.

Infektion

Saugferkel infizieren sich meist unmittelbar nach der Geburt durch orale Oozystenaufnahme aus der Umwelt. In betroffenen Betrieben kann sich in kürzester Zeit ein erheblicher Infektionsdruck aufbauen, da bereits die Aufnahme einer nur geringen Menge an Oozysten ausreicht, um eine klinische Symptomatik auszulösen. Klinische Erscheinung treten dann im Allgemeinen nach 3 – 8 Tagen auf.

Eine Infektion durch den Kot der Muttersau ist dabei von untergeordneter Bedeutung.

Krankheitsverlauf

Da es während des Entwicklungszyklus der Kokzidien zur Zerstörung ganzer Schleimhautabschnitte im Dünndarm kommt, entwickelt sich das Bild einer nekrotischen Enteritis, wobei der Epithelzellverlust je nach Befallsintensität unterschiedlich stark ausgeprägt sein kann. Es zeigt sich ein Durchfall von gelblich-brauner Farbe und wässriger bis zu unauffälliger, pastöser Konsistenz, der etwa 10 Tage anhält, jedoch nicht blutig ist. Eine verminderte Nährstoffresorption und somit verminderte Gewichtszunahme, Vitalitätsmangel, Exsikkose und auseinanderwachsende Würfe durch einzelne, kümmernde Ferkel sind typisch. Todesfälle können auftreten, sind aber selten.

Die Intensität der Symptomatik hängt stark vom Alter der Ferkel zum Infektionszeitpunkt ab. Je früher die Infektion erfolgt, desto schwerer fällt der Durchfall aus.

Das geschädigte, multifokal erosiv bis nekrotisch veränderte Darmepithel stellt zudem eine geeignete Eintrittspforte für Sekundärerreger dar, die den klinischen Verlauf erheblich beeinflussen und zu einer erhöhten Mortalität führen können.

Die Regeneration der Schleimhaut kann bis zum Absetzalter und darüber hinaus dauern. Die lokale Immunität bleibt in dieser Zeit geschwächt.

Diagnose

Bei Verdacht einer Bestandsproblematik sollte unbedingt eine Untersuchung erfolgen, ob Cystoisopsora suis im Bestand vorhanden ist. Dazu müssen Kotproben entnommen und mittels parasitologischer Diagnostik auf Oozysten untersucht werden.

Oozysten von Isopspora suis werden regelmäßig auch bei klinisch gesunden Ferkeln gefunden. Die Oozystenausscheidung steht daher nicht zwangsläufig im direkten Zusammenhang mit einem Durchfallgeschehen.

Für einen möglichst zuverlässigen Nachweis von Cystoisospora suis im Bestand sollten in der 2. Lebenswoche von 3 – 5 Ferkeln je Wurf, einschließlich klinisch gesund erscheinender Tiere rektal Kotproben entnommen und als Pool untersucht werden. Idealerweise von mindestens 10 Würfen, bei größeren Beständen von ca. 5% der Würfe. Die Kotprobenauswertung erfolgt im Labor mittels Flotationsmethode und anschließender mikroskopischer Untersuchung. Oozysten von Cystoisospora und Eimeria zeigen bei Bestrahlung mit UV-Licht eine deutliche Eigenfluoreszenz, was diagnostisch genutzt werden kann. Bei negativem Befund sollte eine Wiederholung der Kotentnahme und Untersuchung durchgeführt werden, da erkrankte Tiere die Oozysten intermittierend mit dem Kot ausscheiden und ein einzelnes negatives Untersuchungsergebnis dadurch nicht aussagekräftig ist.

Prophylaxe

Auch wenn Hygienemaßnahmen allein zur Kontrolle der Saugferkelkokzidiose nicht ausreichen, ist die Stallhygiene ein sehr wichtiger Bestandteil im Bekämpfungsplan, um den Infektionsdruck für die Ferkel zu reduzieren.

Über den Nutzen von Desinfektionsmitteln im Ferkelbereich ist bislang wenig bekannt, aber beispielsweise zeigen kresolhaltige Präparate bei Eimeria tenella des Huhnes eine abtötende Wirkung (DVG-Liste!). Daher ist davon auszugehen, dass sie auch bei Cystoisospora suis nicht wirkungslos bleiben.

Impfstoffe gegen Isospora suis gibt es derzeit nicht.

Metaphylaxe und Therapie

Bei nachgewiesenem Cystoisospora suis Befall im Bestand hat sich der metaphylaktische Einsatz des Wirkstoffes Toltrazuril bewährt. Toltrazuril zeigte in verschiedenen Studien sowohl unter experimentellen als auch unter Feldkonditionen eine hervorragende Wirksamkeit gegen die Saugferkelkokzidiose, da Toltrazuril alle intrazellulären Entwicklungsstadien abtötet, ohne dabei die Ausbildung der natürlichen Immunität zu beeinflussen. Enorme wirtschaftliche Schäden, insbesondere durch Folgeerscheinungen wie Kümmern und schlechte Zunahmen nach Überstehen der Kokzidiose, können so vermieden werden.

Zusätzlich ist - wie bei jeder Durchfallform - eine symptomatische Therapie sinnvoll. Diese beinhaltet einen Flüssigkeits- und Elektrolytausgleich. Um die durchfallbedingten Flüssigkeitsverluste möglichst gering zu halten, sollte darauf geachtet werden, dass die Ferkel nicht aufhören Milch zu trinken. Zusätzlich und vor allem auch bei Absatzferkeln bieten sich Rehydratationspräparate an, um den Elektrolythaushalt möglichst schnell wieder zu stabilisieren. In guten Rehydratationspräparaten sollten zusätzlich zu Elektrolyten Glucose als Energieträger und Puffersubstanzen gegen die entstehende metabolische Azidose enthalten sein. Der Glucosegehalt darf jedoch nicht so hoch sein, dass es zu einer osmotischen Wirkung kommt. Zugesetzte Puffersubstanzen dürfen die Milchverdauung nicht beeinträchtigen, da Milch zur schnellen Genesung beiträgt. Empfehlenswerte Puffersubstanzen sind beispielsweise Citrat und Propionat. Die Rehydratationspräparate werden in Wasser eingemischt angeboten, so können sowohl Einzeltiere als auch Tiergruppen leicht behandelt werden.

Auch wenn bisweilen einige Cystoisospora-Oozysten im Kot von Sauen gefunden wurden, zählen diese epidemiologisch nicht als ausschlaggebende Infektionsquelle. Eine Behandlung der Sauen mit Antikokzidia erscheint somit nicht sinnvoll.

E. coli-Infektion (Coli-Diarrhoe)

Erreger

Escherichia coli (E. coli) ist ein Gram-negatives, säurebildendes Bakterium in Stäbchenform, das zur normalen Dickdarmflora gehört. Es spielt als darmassoziierter Krankheitserreger beim Schwein vor allem im Saugferkelalter als Erreger neonataler Diarrhoen, sowie bei Absatzferkeln eine Rolle. Die Differenzierung primär pathogener E. coli von kommensalisch lebenden apathogenen Stämmen stellt ein diagnostisches Problem dar. Pathogene E. coli sind bei Ferkeln für zwei verschiedene Krankheitsbilder verantwortlich: Die Coliruhr als Saugferkeldurchfall und den Absatzferkeldurchfall.

Saugferkeldurchfall

Coli-Bakterien, die Coliruhr bei Neugeborenen verursachen, haben unabhängig von ihren Serotypen eines gemeinsam, sie besitzen bestimmte Virulenzfaktoren, auch Fimbrienantigene genannt, mit denen sie sich an spezifische Rezeptoren der Enterozyten anheften. Man bezeichnet die Stämme von E. coli, die in der Lage sind Darminfektionen auszulösen als ETEC (= Enterotoxin bildende E. coli). Nach der Anheftung vermehren sie sich und produzieren Enterotoxine, die dazu führen, dass vermehrt Flüssigkeit in den Darm abgegeben wird, welche die Resoptionsfähigkeit des Darms übersteigt. Es handelt sich folglich um eine sekretorische Diarrhoe, die Struktur des Darmepithels bleibt typischerweise erhalten. Die Fimbrien gehen mit einem passenden Rezeptor der Darmschleimhaut eine Bindung ein. Schweine, denen genetisch bedingt diese Rezeptoren fehlen, bleiben entsprechend von der Coliruhr verschont. Sie sind resistent gegen den entsprechenden Fimbrientyp. Allerdings hat sich gezeigt, dass Sauen mit entsprechender Resistenz weniger Kolostralantikörper bilden und an ihre Ferkel weitergeben. Bei Schweinen mit Coliruhr finden sich dagegen Fimbrienrezeptoren vom Typ F18 und F4. Diese Rezeptoren werden dominant vererbt.

Die Coliruhr tritt besonders bei Ferkeln innerhalb der ersten Lebenstage auf und ist durch profusen, gelbweißen Durchfall gekennzeichnet. Die Ferkel versuchen den enormen Flüssigkeitsverlust durch vermehrte Milchaufnahme auszugleichen, d. h. die Saugleistung bleibt erhalten. Trotzdem verlieren die Ferkel durch den Durchfall so viel Flüssigkeit und damit Elektrolyte, dass sie ohne Behandlung sehr schnell dehydrieren, eine faltige Haut und struppiges Haarkleid zeigen und letztlich sterben, was beträchtliche wirtschaftliche Folgen nach sich zieht.

Absatzferkeldurchfall

Auch Durchfälle bei Absatzferkeln stellen ein großes wirtschaftliches Problem dar. Der Verlauf der Erkrankung ist zwar wesentlich milder als beim Neugeborenendurchfall, aber die Tiere zeigen eine deutliche Wachstumsdepression, die sie oft während der gesamten Mastperiode nicht wieder aufholen können. Ursache des Absatzferkeldurchfalls sind auch enterotoxische E. coli Bakterien mit spezifischen Fimbrien (= ETEC), die sich schnell im Dünndarm ausbreiten. Als Grund für diese schnelle Ausbreitung wird ein vorgeschädigtes Darmepithel angesehen, z. B. durch Infektionserkrankungen wie Kokzidiose oder diätetisch bedingt. Die Fimbrien der ETEC können sich so besonders gut an die Darmwand anheften, zumal die schützende Wirkung der Muttermilch bei Absatzferkeln fehlt. Hinzu kommt, dass den Ferkeln direkt nach dem Absetzen ausreichende Mengen an Verdauungsenzymen fehlen. Das aufgenommene Futter gelangt entsprechend ohne ausreichende Vor-Verdauung in den Darm, was ideale Bedingungen für das Wachstum von E. coli schafft. Oft sind Ferkel betroffen, die während ihrer Säugezeit besonders gut mit maternalen Antikörpern versorgt waren und deshalb selbst nur eine unzureichende Immunität aufgebaut haben. Der Stress durch das Umstallen und die Trennung von der Mutter trägt ebenfalls zur Entstehung einer Dysbakterie und der starken Vermehrung der Colibakterien bei.

Infektion

Infektionsquellen für das neugeborene Ferkel sind

das Muttertier selbst,
mangelnder Immunglobulingehalt im Kolostrum,
Milchmangel der Muttersau,
kotverschmierte Zitzen oder eine kotverschmierte Umgebung, sowie
Scheidenausfluss einer MMA-infizierten Muttersau

Die Erregeraufnahme erfolgt oral. Betroffen sindFerkel bereits ab dem ersten Lebenstag, das heißt die Infektion kann bereits unmittelbar nach der Geburt erfolgen.

Diagnose

Eine Verdachtsdiagnose wird anhand klinischer Symptome gestellt und kann durch eine Bakterienkultur abgesichert werden. Der sichere Erregernachweis (Gehalt an Pathogenitätsfaktoren im Kot) erfolgt mittels PCR. Eine Serotypisierung bringt meist nur unbefriedigende Ergebnisse.

Prophylaxe

Haltungsmanagement

Da E. coli Bakterien zur normalen Darmflora gehören, spielt die Stallhygiene die größte Rolle, um Infektionen zu verhindern. Entsprechend sollte auf die strenge Einhaltung des Rein-Raus-Verfahrens mit intensiver Zwischenreinigung und -Desinfektion der leeren Ställe geachtet werden, weil so die Infektionskette durchbrochen werden kann. Für die richtige Auswahl der geeigneten Reinigungs- und Desinfektionsmittel sollte die DVG-Liste zu Rate gezogen werden.

Vor dem Abferkeln sollten die Sauen gründlich gewaschen werden und auch während der Säugeperiode sollte das Gesäuge stets möglichst sauber sein.

Da es Schweine gibt, die aufgrund fehlender Rezeptoren resistent gegen E. coli-Infektionen sind, wird versucht auf genetischer Ebene eine Eliminierung dieser Krankheit zu erreichen. Die Forschungen dauern derzeit noch an.

Impfmaßnahmen

Muttertierimpfungen stellen ebenfalls eine gute Prophylaxemaßnahme dar. Der Impfstoff enthält die E. coli-Fimbrienantigene F4, F5 und F6. Die Muttersauen werden vor dem Abferkeln geimpft, sodass das Kolostrum mit Antikörpern angereichert ist und die Ferkel so genügend Schutz erhalten. Die rechtzeitige und ausreichende Aufnahme von Kolostrum durch die Ferkel entscheidet dabei maßgeblich über den Erfolg der Impfung. Bei größeren Würfen mit über 14 Ferkeln ist es ratsam, in den ersten Tagen nach der Geburt eine fraktionierte Säugung vorzunehmen, damit alle Ferkel genügend Kolostrum erhalten. Allerdings helfen Muttersauimpfungen nur gegen neonatale Ferkeldurchfälle in der ersten Lebenswoche, da später die maternalen Antikörper abgebaut werden. Ein zu hoher maternaler Antikörpergehalt in der Milch kann im Gegenteil sogar das Ausbilden einer eigenen Immunität durch die Ferkel verzögern.

Therapie

Symptomatische Therapie

Ist der Ferkeldurchfall in einem Bestand ausgebrochen, muss schnellstmöglich eine symptomatische Therapie in Form von Flüssigkeits- und Elektrolytausgleich eingeleitet werden. Um die durchfallbedingten Flüssigkeitsverluste möglichst gering zu halten, sollte darauf geachtet werden, dass die Ferkel nicht aufhören, Milch zu trinken. Zusätzlich bieten sich, gerade auch bei Absatzferkeln, Rehydratationspräparate an, um den Elektrolythaushalt möglichst schnell wieder zu stabilisieren. In guten Rehydratationspräparaten sollten zusätzlich zu Elektrolyten Glucose als Energieträger und Puffersubstanzen gegen die entstehende metabolische Azidose enthalten sein. Der Glucosegehalt darf jedoch nicht so hoch sein, dass es zu einer osmotischen Wirkung kommt. Zugesetzte Puffersubstanzen dürfen die Milchverdauung nicht beeinträchtigen, da Milch zur schnellen Genesung beiträgt. Empfehlenswerte Puffersubstanzen sind beispielsweise Citrat und Propionat. Die Rehydratationspräparate werden in Wasser eingemischt angeboten.

Erregerspezifische Therapie

Auch eine Antibiose ist bei Ausbruch eines E. Coli bedingten Durchfallgeschehens indiziert. Sehr gut geeignet nach der Erstellung eines Antibiogramms sind beispielsweise Gyrasehemmer aus der Gruppe der Fluorchinolone. Enrofloxacin zeigt eine sehr gute Wirksamkeit bei Darminfektionen durch E. coli-Bakterien. Gute Resorption und Bioverfügbarkeit bewirken einen schnellen Behandlungserfolg und minimieren dadurch die wirtschaftlichen Schäden.

Clostridien-Infektion

Übertragung

Die Einschleppung des Erregers in den Bestand erfolgt meist durch Zukauf von Jungsauen. Nimmt der Infektionsdruck im Bestand zu, kommt es zum Krankheitsausbruch. Gefährdet sind primär Saugferkel in den ersten Lebenstagen. Die Erregeraufnahme erfolgt oral, bereits während der Geburt oder unmittelbar nach der Geburt durch kotverschmutztes Gesäuge.

Krankheitsverlauf

Nach der Erregeraufnahme vermehren sich die Clostridien sehr schnell im Darm. Der Verlauf ist perakut bis subakut, in Form einer nekrotisiereneden Enteritis. Die Tiere zeigen bei (per-) akutem Verlauf blutigen Durchfall. Der Schweregrad der Erkrankung hängt sowohl vom Alter der betroffenen Ferkel, als auch vom Clostridien-Typ ab.

Besonders schwerwiegende Verläufe treten bei Ferkeln im Alter von 1 – 3 Tagen auf. Behandlungsmaßnahmen kommen hier oft zu spät. Verursacher dieser schweren Verlaufsformen ist Clostridium perfringens Typ C, das ein besonders aggressives Toxin bildet und so die Darmzellen zerstört. Beim perakuten Verlauf versterben die Ferkel sogar ohne vorher aufgetretenen Durchfall. Sie verlieren ihre Sauglust und zeigen Kreislaufprobleme. Die Letaliät liegt nahezu bei 100 %, während die Morbidität mit 15-80% variabel und abhängig vom jeweiligen Betrieb ist.

Mit zunehmendem Alter werden die Krankheitsverläufe milder, insbesondere nimmt der blutige Durchfall ab. Ältere Tiere zeigen auch eine wesentlich geringere Letalitätsrate, bleiben jedoch Kümmerer, die nie mehr die volle Mastleistung erbringen.

Auslöser der Erkrankung bei älteren Ferkeln ist meist Clostridium perfringens Typ A α und β2. Beide Toxine verursachen das einheitliche klinische Bild des Typ A assoziierten Durchfalls und haben einen additiven Effekt. Die Morbidität kann sehr hoch sein, die Mortalität ist jedoch gering. Treten schwere Verläufe auf, lassen sich oft Sekundärerreger wie Chlamydien, Leptospiren, oder Rota- und Coronaviren nachweisen.

Diagnose

Die Diagnose kann anhand verendeter Ferkel bei der Sektion durch die nekrotische Dünndarmschleimhaut gestellt werden.

Es ist aber auch eine Erregeranzüchtung, PCR und ELISA zum Erregernachweis bzw. Toxinnachweis möglich. Es sollte dabei unbedingt eine Typisierung der Clostridium perfringens-Stämme erfolgen.

Prophylaxe

Haltungsmanagement

Da Clostridien auch zur normalen Darmflora gehören, spielt die Stallhygiene eine große Rolle. Es sollte auf die strenge Einhaltung des Rein-Raus-Verfahrens mit intensiver Reinigung und Desinfektion der leeren Ställe geachtet werden, weil so die Infektionsquelle durchbrochen werden kann. Für die richtige Auswahl der Reinigungs- und Desinfektionsmittel kann die DVG-Liste zu Rate gezogen werden.

Die Sauen sollten vor dem Abferkeln gründlich gewaschen werden und auch während der Säugeperiode sollte das Gesäuge möglichst sauber sein.

Neue Daten lassen den Schluss zu, dass eine frühe (am 1. Lebenstag), wirksame Behandlung einer Koinfektion mit Kokzidien den Ausbruch der nekrotisierenden Enteritis durch Clostridium perfringens verhindern kann.

Mutterschutzimpfungen

Muttertierimpfungen stellen ebenfalls eine gute Prophylaxemaßnahme dar. Es empfiehlt sich einen Kombinationsimpfstoff sowohl gegen Clostridium perfringens Typ C, als auch gegen E. coli Bakterien einzusetzen, da beide Keime oft parallel vorkommen. Ein Impfstoff gegen Clostridium perfringens Typ A ist derzeit noch nicht zugelassen.

Für die Grundimmunisierung sind zwei Impfungen notwendig: Die erste Impfung ist dabei in jedem Trächtigkeitsstadium möglich, sollte jedoch spätestens 6 Wochen vor dem Abferkeltermin erfolgt sein, die zweite Impfung sollte dann 4 Wochen danach erfolgen, aber spätestens 2 Wochen vor dem Abferkeln. Zusätzlich sollte 2 Wochen vor dem nächsten Abferkeltermin eine Wiederholungsimpfung durchgeführt werden.

Ist die Situation in einem Bestand stabil, kann auf eine Bestandsvakzine umgestellt werden. Bleibt der Erfolg einer ordnungsgemäß durchgeführten Muttersauenimpfung unbefriedigend, können folgende Maßnahmen in Erwägung gezogen werden:

Intensivierung der Diagnostik: Inwiefern sind noch andere Erreger relevant, die das Krankheitsgeschehen zusätzlich beeinflussen können?
Überprüfung und Optimierung der Hygienemaßnahmen (Reinigung & Desinfektion): Wurden die richtigen Desinfektionsmittel (DVG-Liste) verwendet?
Einsatz einer bestandsspezifischen Vakzine, sowie Durchführung einer zusätzlichen Boosterung und/oder Antibiotikabehandlung. Allerdings ist hier zu beachten, dass massive Antibiotikagaben das Gleichgewicht der Darmflora zugunsten der Clostridien verschieben und damit einen Krankheitsausbruch begünstigen oder ein bestehendes Krankheitsgeschehen forcieren können.

Treten jedoch schwere Verläufe der nekrotisierenden Enteritis auf, die durch Impfung der Sauen nicht vollständig zu beherrschen sind, ist eine orale Applikation von Antibiotika in den ersten drei Lebenstagen sinnvoll. Eine zusätzliche Boosterung der Sauen am 3. Tag post partum ist außerdem geeignet, um den Antikörperspiegel in der Milch weiter zu erhöhen.

Kokzidiose

Die Kokzidiose des Schweines ist eine weltweit vorkommende Erkrankung, die im Saugferkelalter Durchfall auslöst und mit einer Prävalenz von bis zu 90% auftritt. Grundsätzlich lassen sich beim Schwein Kokzidien in allen Altersstufen nachweisen, Krankheitssymptome treten jedoch nur beim Saugferkel auf. Da die Kokzidiose unabhängig von der Bestandsgröße, dem Bodentyp und der Jahreszeit auftritt sind die wirtschaftlichen Folgen sind hoch.

Entwicklungszyklus von Kokzidien

Infektion

Eine Infektion durch den Kot der Muttersau ist dabei von untergeordneter Bedeutung.

Krankheitsverlauf

Die Intensität der Symptomatik hängt stark vom Alter der Ferkel zum Infektionszeitpunkt ab. Je früher die Infektion erfolgt, desto schwerer fällt der Durchfall aus.

Die Regeneration der Schleimhaut kann bis zum Absetzalter und darüber hinaus dauern. Die lokale Immunität bleibt in dieser Zeit geschwächt.

Diagnose

Prophylaxe

Impfstoffe gegen Isospora suis gibt es derzeit nicht.

Metaphylaxe und Therapie

E. coli Schwein - Ödemkrankheit

Die Ödemkrankheit oder Enterotoxämie zählt europaweit zu den wirtschaftlich verlustreichsten Krankheiten beim Schwein, ausgelöst durch E. coli Bakterien, insbesondere in den ersten zwei bis drei Wochen nach dem Absetzen.

Erreger

Escherichia coli (E. coli) ist ein Gram-negatives, säurebildendes Bakterium in Stäbchenform, das in seiner apathogenen Form zur normalen Dickdarmflora gehört. Es existieren jedoch verschiedene Stämme, die Virulenzfaktoren besitzen und dadurch pathogen sind. Auslöser der Ödemkrankheit sind Shiga-Toxin-bildende E. coli Stämme (STEC). Es werden 2 verschiedene Shiga-Toxine unterschieden: Stx 1 und Stx 2. Verantwortlich für die Ödemkrankheit des Schweines sind Stämme, die Stx 2e und F18ab-Fimbrien exprimieren. Das Shiga-Toxin führt durch Gefäßschädigung zur Ödembildung und schädigt das Nervengewebe durch Hypoxie. Es wird deshalb auch als Neurotoxin bezeichnet. Der Begriff Enterotoxämie ist deshalb irreführend für Stx 2e, welches kein Enterotoxin ist. Enterotoxine dagegen sind für die Colidiarrhoe verantwortlich, die allerdings gleichzeitig auftreten kann.

Übertragung

Oftmals erkranken die Ferkel zuerst an Durchfall und danach an der Ödemkrankheit. Es erkranken meist Ferkel innerhalb der ersten 2 Wochen nach dem Absetzen, wobei mehrere Tiere einer Gruppe gleichzeitig oder kurz nacheinander erkranken. Überwiegend sind die am besten genährten Ferkel einer Gruppe betroffen, da sie größere Mengen an Futter zu sich nehmen. Durch die Fütterungsumstellung beim Absetzen entstehen tiefgreifenden Veränderungen der Darmflora. Diese begünstigen eine exzessive Vermehrung der STEC. Die Darmwand von Saugferkeln bietet den STEC noch keine Anheftungsmöglichkeit, da diese erst etwa ab dem 20. Lebenstag gebildet werden. Saugferkel können daher nicht an der Ödemkrankheit erkranken. Die F18-Fimbrien werden dominant vererbt.

Klinischer Verlauf

Das Shiga-like-Toxin Typ 2ewird aus dem Darmlumen infizierter Tiere resorbiert und gelangt mit dem Blut zu seinen Zielzellen, den Endothelzellen kleiner Arterien und Arteriolen. Dort wird es gebunden und von den Zellen endozytotisch aufgenommen. Durch die gefäßschädigende Wirkung des Stx 2e, kommt es zu einer Sauerstoffunterversorgung im Gehirn und zur Ausbildung von Ödemen, am auffälligsten im Bereich der Augenlider und am Nasenrücken. Betroffene Schweine zeigen durch eine Hypoxie typische neurologische Ausfallerscheinungen wie Ataxien, Ruderbewegungen in Seitenlage und Krämpfe. Zusätzlich lassen sich unspezifische Allgemeinstörungen, Durchfälle, Schreckhaftigkeit, Muskelzuckungen und Atemnot beobachten. Fieber tritt in den meisten Fällen nicht auf. Durch die Bildung von Endotoxinen können auch Schockzustände auftreten. Die Tiere sterben i. d. R. innerhalb von 24 Stunden. Die Morbidität liegt insgesamt bei ca. 50%, die Letalität bei fast 100%.

Diagnose

Eine Verdachtsdiagnose kann aufgrund des klinischen Erscheinungsbildes mit den charakteristischen Ödemen gestellt werden. Für den Nachweis von STEC Stämmen wird heute das konventionelle Anzuchtverfahren zur E. coli Isolierung mit modernen DNA-basierten Methoden zum Simultannachweis der F18- und Stx 2e-Gene kombiniert. Ein Krankheitsnachweis kann aber auch durch die Sektion verendeter, unbehandelter Tiere erbracht werden.

Prophylaxe

Haltungsmanagement

Beobachtungen zeigen, dass durch die Optimierung der Fütterung und des Futters gute Erfolge bei der Reduzierung eines Krankheitsausbruches erzielt werden können. Das Futter sollte eine möglichst geringe Säurebindungskapazität aufweisen, damit der Mageninhalt nach der Futteraufnahme schnell durchsäuert werden kann. Organische Futtersäuren z. B. wirken im Futter konservierend, fördern die Ansäuerung im Magen und hemmen zugleich die Vermehrung von Pilzen und Bakterien. Das Futter sollte außerdem rationiert gegeben werden. Der Rohfaseranteil sollte für 14 Tage nach dem Absetzen bei über 6%, der Rohproteinanteil für 14 Tage bei unter 16% liegen.

Den Ferkeln sollten stets ausreichend Fressplätze und genügend frisches Wasser zur Verfügung stehen. In Buchten mit Breiautomaten sollte immer eine zusätzliche Tränke vorhanden sein, an der die Tiere Wasser ohne Futterkontamination aufnehmen können

Antibiose

In betroffenen Beständen hat sich ein prophylaktischer Einsatz von Antibiotika um den Zeitpunkt des Absetzens als effektiv erwiesen. Diese prophylaktische Verabreichung von Antibiotika sollte jedoch im Rahmen einer guten veterinärmedizinischen Praxis vermieden werden. Der metaphylaktische Einsatz gut wirksamer Wirkstoffe wie Fluorchinolonen ist hingegen sinnvoll und reduziert die wirtschaftlichen Verluste.

Metaphylaktisch ist allen Tieren einer betroffenen Gruppe das Futter zu entziehen bei reichlichem Wasserangebot. Das Ursprungsniveau wird erst wieder langsam durch restriktives Anfüttern und eine schrittweise Steigerung der Menge erreicht. Gleichzeitig kann eine orale oder parenterale Chemotherapie begonnen werden. Bei Erregernachweis und entsprechendem Antibiogrammsind häufig aufgrund der Resistenzlage Fluorchinolone, Colistin und Gentamicin Mittel der ersten Wahl.

Aufgrund des schnellen und häufig tödlichen Verlaufs der Erkrankung ist eine Therapie meist nicht erfolgversprechend, kann aber durch Applikation von Antibiotika und Antihistaminika versucht werden. Die metaphylaktische Behandlung vermeidet wirksam wirtschaftliche Schäden.

Impfung

Einen erfolgversprechenden Ansatz bieten auch Impfstoffe zur aktiven Immunisierung der Saugferkel, die allerdings bislang in Deutschland nur als stallspezifische Vakzine zur Verfügung stehen. Der Toxoidimpfstoff wird 1-2 mal, beginnend etwa eine Woche vor dem Absetzen, parenteral verabreicht.

Enzootische Bronchopneumonie der Schweine

Die Enzootische Bronchopneumonie gehört zu den ansteckenden Pneumonien bei Mast- und Absatzferkeln, ausgelöst durch Mycoplasma hyopneumoniae. Der Erreger gehört zur Familie Mycoplasmataceae und der Klasse Mollicutes. Es handelt sich dabei um die kleinsten auf zellfreiem Medium wachsenden Mikroorganismen ohne Zellwand. Mycoplasmen zeigen eine hohe Wirtsspezifität, sind resistent gegenüber Phagozytose und vermehren sich auf Schleimhäuten. Ihre Tenazität außerhalb des Wirtes ist gering.

Erregerspektrum

Eine alleinige Infektion mit Mycoplasma hyopneumoniae verläuft klinisch relativ unauffällig. Erst durch Mischinfektionen mit weiteren bakteriellen Atemwegserregern, wie Pasteurella multocida, Hämophilus parasuis, Actinobacillus pleuropneumoniae oder Bordetella bronchoseptica entstehen klinisch schwerwiegende Bronchopneumonien. Charakteristisch ist eine Entzündung der Spitzenlappen der Lungen.

Infektionsverlauf im Bestand und Infektionsweg

Die Enzootische Bronchopneumonie ist keine Einzeltiererkrankung, i. d. R. ist ein großer Teil des gesamten Schweinebestandes betroffen, wobei die Anzahl der erkrankten Tiere hierbei von verschiedenen Faktoren, wie z. B. Konzentration der Krankheitserreger in der Umwelt, Hygienezustand der Ställe, Immunstatus der Tiere, Stallklima und Jahreszeit abhängt.

Die Übertragung erfolgt von Tier zu Tier, d. h. durch direkten Kontakt mit infizierten Schweinen, beispielsweise von der Sau auf das Ferkel, aber auch die aerogene Übertragung ist möglich. Als Aerosol kann der Erreger bei entsprechenden Umweltbedingungen über eine Strecke von mehreren Kilometern verbreitet werden. Zu einer Häufung der Fälle kommt es zwischen November und März.

Erkranken können bereits Saugferkel ab einem Lebensalter von 2 Wochen, meistens sind jedoch Läufer im Alter von 3 bis 6 Monaten betroffen.

Bedeutung für den Bestand

Die Enzootische Bronchopneumonie ist eine chronische Erkrankung mit hoher Morbidität aber geringer Mortalität. Die Inkubationszeit ist variabel und liegt zwischen 11 Tagen und 6 Wochen. Die Mykoplasmen heften sich an die Zilien der Atemwege an, was zum Verkleben der Zilien und zu erhöhter Schleimproduktion führt. Etwa 10 bis 16 Tage nach der Infektion zeigen die Tiere trockenen Husten, leichtes Fieber und reduzierte Futteraufnahme, was zu geringen Lebendmassezunahmen und damit zu wirtschaftlichen Verlusten führt.

Diagnose

Die Diagnose stützt sich zuerst auf das klinische Symptom des trockenen Hustens. Eine kulturelle Erregeranzucht ist langwierig und schwierig, im negativen Fall zudem nicht sehr aussagefähig. Ein Erregernachweis kann direkt mittels PCR und indirekt als serologischer Antikörpernachweis erfolgen. Der ELISA-Test ist allerdings erst 6 Wochen nach der Infektion sinnvoll, da erst zu dieser Zeit Antikörper gebildet werden.

Bekämpfung

Haltungsmanagement

Die Bekämpfung muss in erster Linie in einer Optimierung der Haltungsbedingungen, sowie in der Verhinderung der Erregereinschleppung in freie Bestände bestehen. Es sollte auf eine optimale Temperatur, Luftfeuchtigkeit und Luftqualität im Stall geachtet werden und die Ställe im Rein-Raus-Verfahren vor jeder Neubelegung desinfiziert werden.

Erregerspezifische Therapie

Erkrankte Tiere können mit Antibiotika behandelt werden, wobei aufgrund der häufig auftretenden Mischinfektionen vor der Behandlung ein Antibiogramm angefertigt werden muss. Die Antibiose führt i. d. R. zur klinischen Besserung, eine Erregereliminierung wird jedoch nicht mit allen Produkten erreicht. Zudem ist der richtige Zeitpunkt der Behandlung oft schlecht abzuschätzen. Eine zu frühe oder zu späte Behandlung bleibt wirkungslos, sodass auf jeden Fall über einen längeren Zeitraum behandelt werden sollte.

Impfprophylaxe

Auch Ferkelimpfungen können durchgeführt werden. Eine Impfung von Ferkeln vor Eintreten einer Infektion kann eine wirkungsvolle Strategie sein, um eine Infektion mit Mycoplasma hyopneumoniae zu vermeiden. Zur Verfügung stehen unterschiedliche Impfstoffe, die im „One-Shot-“ oder „Two-Shot-Verfahren“ eingesetzt werden. Bei Betrieben mit hohem Infektionsdruck oder bei langen Mastperioden sollte die Two-Shot-Methode bevorzugt werden.

Pleuropneumonie

Die Pleuropneumonie gehört zu den bedeutendsten, hochkontägiösen Infektionskrankheiten der Schweine, ausgelöst durch Actinobacillus pleuropneumoniae aus der Klasse der Pasteurellaceae.

Erreger

Actinobacillus pleuropneumoniae ist ein Gram-negatives, unbewegliches, fakultativ anaerobes, kokkoides Stäbchenbakterium, das in der Lage ist eine Kapsel auszubilden und eine ß-Hämolyse zu bewirken. Das Bakterium wird in zwei Biovare und 12 Serovare eingeteilt, wobei eines der Biovare die virulente Form darstellt. Von den in Deutschland vorkommenden Serotypen sind die Serotypen 5, 6, 7, und 9 pathogen und die Serotypen 2 und 3 apathogen.

Actinobacillus pleuropneumoniae produziert Exotoxine, die Lungenmakrophagen und Erythrozyten zerstören. Der Erreger ist streng wirtsspezifisch, weltweit verbreitet und hat eine nur geringe Tenazität. Die Morbidität wird mit 30 – 100 %, die Mortalität mit 20 – 50 % angegeben.

Infektion

Die Übertragung erfolgt aerogen oder per Tröpfcheninfektion von Tier zu Tier, es ist aber auch eine indirekte Übertragung durch Stiefel und Kleidung des Stallpersonals möglich. Die Inkubationszeit beträgt 1 – 5 Tage.
Die Erregereinschleppung in gesunde Herden erfolgt durch Zukauf asymptomatischer Keimträger. Überwiegend betroffen sind Schweine im Alter von 9 – 16 Wochen. Die Übertragung von der Sau auf die Ferkel erfolgt erst ab dem 11. Lebenstag. Solange die Ferkel durch kolostrale Antikörper geschützt sind, tritt keine klinische Erkrankung auf, danach kommt es i. d. R. zum subklinischen Verlauf.

Pathogenese und klinischer Verlauf

Nach der Phagozytose oder Anheftung an Makrophagen produziert das Bakterium sogenannte Apx-Toxine, die zytotoxisch wirken. Der klinische Verlauf der Infektion mit Actinobacillus pleuropneumoniae kann in Abhängigkeit vom Immunstatus der betroffenen Tiere, von Umweltbedingungen, Infektionsdosis und der Virulenz des Erregers perakut, akut oder chronisch verlaufen. Zuerst heften sich die Erreger an Tonsillen und Alveolarepithel an, zum Ausbruch der Krankheitssymptome kommt es dann durch die Bildung von Exotoxinen während der Erregervermehrung. Erste Symptome treten bereits 1 – 5 Tage post infectionem auf.

Die perakute Verlaufsform ist durch eine hochgradige Störung des Allgemeinbefindens mit hohem Fieber, Apathie und Anorexie gekennzeichnet. Die Tiere zeigen zudem eine schwere Dyspnoe, Maul- und Schnappatmung, sowie Zyanose der Akren. Zur Entlastung der Brustorgane und Erleichterung der Atmung nehmen die Tiere meist eine hundesitzige Stellung ein. Bei sehr schwer erkrankten Tieren kann zusätzlich ein blutig-schaumiger Nasenausfluss beobachtet werden. In der Regel sterben diese Tiere innerhalb von 24 Stunden, zum Teil kommt es aber auch zu plötzlichen Todesfällen ohne vorhergehende Krankheitserscheinungen.

Für die akute Verlaufsform sind Fieber, Inappetenz und hochgradige respiratorische Symptome mit Dyspnoe und Husten kennzeichnend. In schweren Fällen treten auch bei der akuten Form Zyanosen der Akren auf. Die gesamte Symptomatik ist zwar geringer ausgeprägt als bei der perakuten Verlaufsform, aber ohne Behandlung verenden die Tiere innerhalb von 1 – 2 Tagen oder die Krankheit geht in die chronische Form über. Überleben die Schweine die akute Infektion, werden sie zu Trägertieren, d. h. die Tiere bleiben latent infiziert, wobei sich die Erreger in den Tonsillen und der Nasenhöhle, sowie in den nekrotischen Lungenläsionen ansiedeln.

Bei chronisch verlaufenden Infektionen können nur vereinzelt Husten und Leistungseinbußen mit geringgradig erhöhter Körpertemperatur festgestellt werden. Oft sind die betroffenen Schweine auch klinisch unauffällig, aber es kann ein hoher Anteil an Kümmerern festgestellt werden. Betroffen sind in chronisch erkrankten Schweineherden vor allem Mastschweine. Chronisch infizierte Tiere und latent infizierte Tiere spielen die Hauptrolle bei der Verbreitung des Erregers in bisher erregerfreie Schweinebestände.

Diagnose

Eine Verdachtsdiagnose kann bereits aufgrund der klinischen Symptomatik gestellt werden. Zur Diagnostik wird der Erreger angezüchtet oder sein Erbgut wird mittels PCR analysiert. Eine Serotypisierung der isolierten Erreger ist immer sinnvoll. Serologische Untersuchungen zum Nachweis von Antikörpern mittels ELISA sind erst 2 – 6 Wochen post infectionem möglich, da vorher keine Antikörper vorhanden sind. Ansonsten erlaubt die Sektion eine eindeutige Diagnosestellung.

Erregerspezifische Therapie

Therapeutisch ist eine schnelle Antibiotikatherapie über mehrere Tage indiziert, da die Schweine sonst innerhalb weniger Stunden sterben können. Da erkrankte Tiere Apathie und Freßunlust zeigen, ist die Injektionstherapie die Behandlungsmethode der Wahl, wobei bis zur Diagnosesicherung ein Breitbandantibiotikum eingesetzt werden sollte.
Auch antipyretische und antiphlogistische Präparate können bei akuten Krankheitserscheinungen verwendet werden, um Entzündungsvorgänge zu blockieren.

Prophylaxe

Prophylaktisch sind Impfungen gegen Actinobacillus pleuropneumoniae möglich. Dazu stehen inaktivierte Serotyp-2-spezifische Vakzinen und eine Serotyp-übergreifende Vakzine zur Verfügung. Zusätzlich können ggf. stallspezifische Vakzinen hergestellt und eingesetzt werden. In der Regel führen Impfungen aber nur zu einer Reduzierung der Krankheitserscheinungen und nicht zur vollständigen Krankheitsverhinderung, da keine Erregerverdrängung erreicht wird.
Empfehlenswert sind in Problembeständen auch

die konsequente Durchführung des Rein-Raus-Verfahrens, sowie
die gründliche Stalldesinfektion vor Neubelegung.
Außerdem sollte der Ferkelzukauf aus unterschiedlichen Betrieben vermieden werden.

Influenza

Die Schweineinfluenza, auch Schweinegrippe genannt, ist eine akut verlaufende, durch Influenza-A-Viren verursachte, weltweit verbreitete Infektionskrankheit. Influenza-A-Viren sind runde oder ovale, behüllte RNA-Viren der Klasse Orthomyxoviridae. Insgesamt lassen sich vier bedeutende Subtypen des Virus unterscheiden:

H1N1,
H1N2,
H3N2 und
H3N1.

Das H steht für Hämagglutinin und N für Neuraminidase, die wichtigen antigenen Oberflächenstrukturen des Virus. Sie bilden auch die Grundlage für die Unterscheidung in Subtypen.
Den Subtypen gemeinsam ist eine große Mutationsbereitschaft während sie sich bezüglich ihrer Antigenität durch ihre verschiedenen Oberflächenstrukturen stark unterscheiden. Neben pathogenen porzinen Influenzaviren konnten in den letzten Jahrzehnten auch eine Vielzahl an humanen und aviären Virussubtypen aus Schweinen isoliert werden, die beim Schwein nicht zu einem Krankheitsausbruch führen.

Antigenshift und Antigendrift

Das Erbgut der Viren kann durch Antigenshift oder Antigendrift verändert werden.

Unter Antigendrift versteht man die langsame Veränderung der RNA durch Punktmutationen innerhalb eines RNA-Segments, so entstehen Subtypvarianten.
Antigenshift dagegen bezeichnet den kompletten Austausch eines RNA Segmentes zwischen unterschiedlichen Subtypen bei einer zufälligen Mischinfektion im gleichen Wirt. Durch eine solche sprunghafte Veränderung des Erbgutes entsteht eine sogenannte Reassortante.

Durch Reassortment der Segmente des RNA-Genoms von porzinen, aviären und humanen Influenzaviren kann es bei Ausbrüchen von Schweineinfluenza, wie bei allen Influenzaformen, zur Entstehung neuer antigenetischer Varianten kommen, die für das Tier oder den Menschen neue pathogene Eigenschaften besitzen. Influenza A tritt entsprechend häufig endemisch auf.

Infektionsdynamik

Die Übertragung von Influenza-A-Viren erfolgt durch Tröpfcheninfektion über die Schleimhäute des Atemtraktes. Als Erregerreservoir gelten latent infizierte Schweine, aber auch Wasservögel und Lungenwurmlarven (Metastrongylus) in Regenwürmern. Direkt nach der Infektion kann das infizierte Tier weitere Tiere des Bestandes infizieren, schon bevor die klinischen Erscheinungen deutlich werden. Die Infektion breitet sich auf diesem Weg sehr schnell innerhalb des Bestandes aus, hat aber bei einer hohen Morbidität nur eine geringe Mortalität. Die Inkubationszeit beträgt 1 - 4 Tage.

Risikogruppen und klinische Symptome

Betroffen sind vor allem Mastschweine im Alter von 3 – 4 Monaten. Saugferkel sind kaum betroffen und zeigen - wenn überhaupt - nur einen milden Krankheitsverlauf. Nach der Infektion breitet sich das Virus innerhalb weniger Tage über die gesamten Atemwege aus. Die Tiere zeigen eine akute Bronchopneumonie mit hohem Fieber, Dyspnoe, schmerzhaftem Husten, Atemnot, Anorexie, Apathie und Gewichtsverlust. Bei einer Infektion von Muttersauen kommt es häufig zum Abort. Es können auch Mehrfachinfektionen mit verschiedenen Influenzastämmen bei einem Schwein auftreten. Die Symptome klingen nach 3 bis 5 Tagen wieder ab, allerdings können die Influenzaviren noch bis zu 5 Wochen nach klinischer Heilung der Erkrankung ausgeschieden werden. Häufig kommt es zu Komplikationen durch bakterielle Sekundärinfektionen, die das klinische Bild verschlimmern . Als bakterielle Erreger kommen hier insbesondere Pasteurella, Mycoplasma und Bordetella in Frage.

Diagnose

Die Diagnose wird durch den direkten Erregernachweis mittels PCR oder durch Virusanzüchtung im Hühnerei gestellt. Geeignetes Probenmaterial sind beispielsweise Nasentupfer. Aufgrund des raschen Krankheitsverlaufes ist eine serologische Untersuchung auf Antikörper nicht sinnvoll, da diese erst nach einer gewissen Zeit gebildet werden. Der Nachweis kann aber im Nachhinein aus epidemiologischen Gesichtspunkten sinnvoll sein. Auch die Anzucht im Hühnerei ist nicht ganz einfach und für die sofortige Diagnosesicherung ungeeignet. Ein schneller und zuverlässiger Nachweis ist der immunhistochemische Test mittels ELISA. Für den Nachweis einer Bestandsinfektion sind bereits positive Proben einiger Einzeltiere ausreichend.

Therapie

Therapeutisch können NSAIDs zur Fiebersenkung, Schleimlöser, Kortikosteroide und Antibiotika zur Behandlung der Sekundärinfektionen eingesetzt werden.

Prophylaxe

Impfmanagement

Zur Prophylaxe sollte geimpft werden. Unter anderem ist ist ein Kombinationsimpfstoff verfügbar, der mehrere inaktivierte Subtypen der Influenzaviren enthält. Da Ferkel bis zur 5. Lebenswoche durch kolostrale Antikörper weitesgehend geschützt sind und der Antikörperspiegel erst etwa ab der 8. Lebenswoche deutlich abfällt, sollte die Impfung bei Ferkeln nach der 10. Lebenswoche durchgeführt werden, um eine Interferenz mit maternalen Antikörpern zu vermeiden. Geboostert wird vier Wochen nach der ersten Impfung. Auch Muttersauen können geimpft werden, um die Antikörperkonzentration im Kolostrum zu erhöhen. Diese Impfung sollte etwa vier Wochen vor dem Abferkeln erfolgen.

Haltungsmanagement

Prophylaktisch ist es ratsam, die Stalltemperatur in der kalten Jahreszeit zu erhöhen, da zu dieser Zeit am häufigsten mit Schweineinfluenza zu rechnen ist. Zusätzlich sollte auf eine angemessene Stalllüftung und saubere, trockene Einstreu geachtet werden und die Belegungsdichte sollte nicht zu hoch sein.

Zoonotisches Potential

Seit etwa 1930 ist bekannt, dass Menschen sich mit Schweineinfluenzaviren infizieren können. Es nutzen sowohl humane als auch aviäre Influenza-Viren das Schwein als Wirt, sodass Schweine ein Reservoir für neue Influenza-Viren darstellen. Da die Virus-RNA segmentiert ist, kann relativ leicht ein Austausch ganzer Segmente erfolgen, sodass Viren mit neu zusammengesetzter RNA und völlig neuen Eigenschaften entstehen. Ein Beispiel hierfür stellt das „Neue Grippe“-Virus vom Typ A/H1N1 dar, welches Teile der Erbinformationen von Influenzaviren des Typs A Subtyp H1N1 von Mensch, Schwein und Geflügel enthält. Der Begriff „Schweinegrippe“ für die beim Menschen kursierende Grippe war irreführend und wurde durch den Begriff „Neue Grippe“ ersetzt. Die Übertragung beim Menschen erfolgt mittels Tröpfcheninfektion. Schweinefleisch stellt kein Risiko für den Menschen dar!

MMA

Die weitverbreitete Abkürzung MMA steht für Metritis, Mastitis, Agalaktie. Da jedoch nicht immer alle Symptome gleichzeitig auftreten, wird auch das Synonym „postpartales Dysgalactiesyndrom“ verwendet. MMA zählt zu den wichtigsten Erkrankungen der Sauen. Enorme wirtschaftliche Schäden entstehen vor allem durch Unterversorgung der Ferkel mit Milch und in der Folge kümmern und Gewichtseinbußen. Der MMA-Komplex stellt eine Faktorenkrankheit dar, die durch verschiedene Krankheitserreger und Umwelteinflüsse hervorgerufen wird. Die typischen Symptome einer MMA können allein oder kombiniert auftreten, wobei sowohl Jungsauen als auch Altsauen betroffen sind. Der Milchmangel stellt das wirtschaftlich bedeutendste Symptom dar.

Erreger

Der MMA-Komplex ist ein multifaktorielles Geschehen, wobei für das Auftreten der Mastitis und Metritis überwiegend coliforme Keime, also Escherichia coli und andere laktosespaltende Enterobakterien verantwortlich sind. Aber auch Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis und verschiedene alpha-hämolysierende Streptokokkenstämme, sowie sehr selten auch Trueperella pyogenes und Mykoplasmen können beteiligt sein.

Ätiologie

Beim MMA-Komplex spielen einerseits Schmerz durch Schwergeburten und andererseits Endotoxine von coliformen Erregern eine entscheidende Rolle. Suboptimale Fütterung und Geburtsschmerzen führen zu einer Reduktion der Darmtätigkeit mit Verstopfung. Es kommt zu Durchblutungsstörungen und schließlich zur Schädigung der Darmwand. Daraus resultiert eine starke Vermehrung Endotoxin-produzierender Erreger.

Häufig gleichzeitig auftretende Harnwegsinfektionen sowie ein erhöhter Eintrag von Bakterien in den Geburtsweg steigern die bakterielle Gesamtbelastung der Sau. Schließlich kommt es zu einem Anstieg von Endotoxinen im Blutkreislauf und damit zur Toxämie. Durch die Fettmobilisation während der Puerperalzeit werden zusätzlich im Fettgewebe eingelagerte Endotoxine in den Blutkreislauf abgegeben. Es kommt zur Auslösung der Arachidonsäure-Entzündungskaskade, an deren Ende im schlimmsten Fall ein lawinenartiger Anstieg von Entzündungsmediatoren steht. Die Folge ist neben Fieber und Endometritis häufig ein entzündetes, schmerzhaftes Gesäuge mit einer Unterversorgung und dem Verlust von Ferkeln.

Klinischer Verlauf

Die MMA tritt meist ein bis drei Tage post partum auf.

Bei der Mastitis gelangen Erreger in das Gesäuge und lösen Entzündungen in einzelnen oder mehreren Gesäugekomplexen aus.
Bei der Metritis kommt es zu einer Beeinträchtigung der Wehentätigkeit und damit zu verlängerten Geburten, Schwergeburten und auch Totgeburten. Diese verlängerten Geburten sind Auslöser einer Endometritis puerperalis sind, da es durch den verzögerten Zervixschluss zu einer Keimbesiedelung kommen kann. Auch eine Harnwegsinfektion kann die Entstehung einer Metritis zusätzlich begünstigen. Erkennen lässt sich die Metritis an eitrigem Vulvaausfluss.
Bei der Agalaktie liegt eine entzündliche Schädigung des milchbildenden Gewebes und eine Störung der Oxytocinwirkung vor, sodass weniger bis gar keine Milch mehr gebildet wird. Dies führt zum Kümmern der Ferkel. Eine ungenügende Kolostrumaufnahme kann zudem eine erhöhte Infektionsanfälligkeit bis hin zum Tod der Ferkel bedingen.

Das Krankheitsbild ist entsprechend der individuellen Verhältnisse im Bestand und auch von Sau zu Sau unterschiedlich. Typische Symptome sind außer dem starken Rückgang der Milchsekretion eine erhöhte Körpertemperatur, eine erhöhte Herz- und Atemfrequenz, Fressunlust und Verstopfung. Zudem führt die Mastitis zu einer erhöhten Schmerzhaftigkeit betroffener Gesäugekomplexe, sodass sich erkrankte Sauen meist in Brust-Bauchlage legen, um die Ferkel am Saugen zu hindern. Oft ist die Gesäugeleiste spürbar heiß.

Diagnose

Die Diagnose ist bei Vorliegen einer Metritis anhand des eitigen Vulvaausflusses zu stellen. Ansonsten kann aufgrund der klinischen Symptome der Sau eine Verdachtsdiagnose gestellt werden, die sich durch die Verhaltensweise der Ferkel, die aufgrund der verringerten Milchproduktion eine deutliche Unruhe zeigen, erhärten lässt.

Therapie

Oxytocin und NSAIDs

Die Therapie muss so schnell wie möglich eingeleitet werden. Erste Maßnahme ist die Applikation von Oxytozin zur Unterstützung der Geburt und zur Förderung des Milchflusses.

Die frühzeitige Gabe eines hochpotenten nichtsteroidalen Antiphlogistikums (NSAIDs) unterdrückt den lawinenartigen Anstieg der Entzündungsmediatoren. Sie haben neben einem entzündungshemmenden und schmerzlindernden auch einen fiebersenkenden Effekt, sodass sich auch das Allgemeinbefinden der betroffenen Sauen schnell bessert. Saure NSAIDs wie Ketoprofen, Acetylsalicylsäure, Flunixin und Meloxicam verfügen im Allgemeinen über eine bessere lokale Wirkung als nicht saure NSAIDS wie Metamizol oder Paracetamol. Der Wirkstoff Ketoprofen ist auch genau für diese Indikation zugelassen.

Antibiose

Ebenfalls angewendet werden können Antibiotika, wobei darauf geachtet werden sollte, dass aufgrund der Erregervielfalt einer Mischinfektion ein Breitbandantibiotikum eingesetzt wird. Natürlich müssen der Erregernachweis mit Antibiogramm berücksichtigt werden. Außerdem darf nicht außer Acht gelassen werden, dass es durch den Einsatz von Antibiotika zum massenhaften Absterben der Erreger kommt, wodurch große Mengen an Endotoxin freigesetzt werden könnten, die das Krankheitsbild zunächst verschlimmern können. Fluorchinolone, insbesondere Enrofloxacin haben hier gegenüber anderen Antibiotika den Vorteil einer nachweislich geringeren Endotoxinfreisetzung, da ihr bakterizider Mechanismus nicht an der Bakterienzellwand ansetzt. Dieser Effekt kann zusätzlich durch den Einsatz nichtsteroidaler Entzündungshemmer vermindert werden. Eine vielversprechende Kombination zu Behandlung stellt somit die Kombination von Enrofloxacin und Ketoprofen dar.