Endoparasiten bei Rindern

Häufig nachgewiesene Endoparasiten beim Rind sind Magen-Darm-Würmer. Die Vertreter der Familie Trichostrongylidae sind die Erreger der Parasitären Gastroenteritis, einer der weltweit wirtschaftlich bedeutendsten Erkrankungen des Rindes. Der Erkrankungskomplex kann sich in unterschiedlichen Schweregraden manifestieren, ist jedoch immer mit Leistungsrückgang und wirtschaftlichen Verlusten verbunden.

Brauner Magenwurm

Erreger und Entwicklungszyklus

Die Ostertagiose gehört zu den weltweit wirtschaftlich bedeutsamsten parasitären Gastroenteritiden und wird ausgelöst durch den braunen Magenwurm = Ostertagia ostertagi. Dabei handelt es sich um einen bräunlichen, fadenförmigen Rundwurm, der eine Länge von 6 – 8 mm erreicht.

Geschlechtsreife Würmer legen ihre Eier im Labmagen der Rinder ab, die diese mit dem Kot wieder ausscheiden. In der Außenwelt schlüpfen die Larven und entwickeln sich innerhalb von 7 – 10 Tagen zu infektiösen Stadien, die dann von den Rindern beim Grasen aufgenommen werden. Die infektiösen Larven dringen in die Drüsen des Labmagens ein und bilden dabei kleine Knötchen, in denen die Würmer heranreifen. 17 – 21 Tage post infectionem sind die herangereiften Würmer geschlechtsreif.

Läsionen und deren Folgen
Während des Reifungsprozesses kommt es zur Hyperplasie der Submucosa und zu einer gestörten Salzsäurebildung in den Belegzellen der Labmagendrüsen. Der pH-Wert steigt in der Folge von 2 auf 7 an, wodurch die Aktivierung von Pepsinogen zu verdauungsaktivem Pepsin verhindert wird. Die Denaturierung von Nahrungseiweiß unterbleibt. Zusätzlich entfällt der durch die Salzsäure des Magens erzeugte bakteriostatische Effekt.

Klinische Formen

Sommerostertagiose 

Insgesamt können zwei Formen der Ostertagiose unterschieden werden: 

Die Sommerostertagiose tritt bei Weidehaltung erstsömmriger Rinder auf. Diese infizieren sich i. d. R. durch Larven, die vom Vorjahr auf der Weide überwintert haben. Nachdem die erste Wurmgeneration im Wirt herangereift ist, kommt es die einsetzende Eiausscheidung, die ihren Höhepunkt im 2. und 3. Weidemonat erreicht, zu einer starken Weidekontamination. Durch die anhaltende Aufnahme infektiöser Larven treten dann im Sommer und Herbst die typischen Krankheitssymptome auf. Die Tiere zeigen struppiges Haarkleid, leiden unter Diarrhoen mit wässrigem, schaumigem und übelriechendem Kotabsatz, zeigen Appetitmangel und einen auffälligen Gewichtsverlust. Es kommt schließlich zum Festliegen und letztlich zum Tod.

Winterostertagiose 

Die Winterostertagiose tritt auf, wenn sich unter ungünstigen Außenbedingungen die Parasitenentwicklung um einige Monate verzögert (= Hypobiose). Im Winter, während der Aufstallperiode beginnen die Larven sich dann weiterzuentwickeln, was bei Jungrindern, aber auch älteren Tieren zu den klassischen Ostertagiosesymptomen führt, wie wässrig übelriechender Durchfall, Gewichtsverlust durch reduzierte Futteraufnahme, struppiges Haarkleid und bei laktierenden Kühen Rückgang der Milchleistung.

Diagnose

Die Diagnose kann bei der Ostertagiose Typ I durch den Nachweis der Eier im Kot leicht gestellt werden. Da bei der Ostertagiose Typ II längere Zeit keine Eier im Kot nachweisbar sind, ist hier die Diagnosestellung schwieriger, d. h. es kann nur ein Verdacht geäußert werden, der dann durch diagnostische Therapie erhärtet werden kann. Auch sollten klinische Symptome, Alter der Tiere und jahreszeitliches Auftreten bei der Diagnosestellung berücksichtigt werden.

Therapie und Prophylaxe

Therapeutisch ist in erster Linie der Einsatz moderner Benzimidazole und Imidazothiazole indiziert, die jeweils gegen adulte Würmer und gegen inhibierte Larven wirken, nebenwirkungsfrei sind und über das Futter leicht zu verabreichen sind. Aber auch Avermectine und Milbemycine können eingesetzt werden.

Mit einer Entwurmung 3 Wochen nach dem Austrieb und einer Wiederholungsbehandlung nach 3 – 5 Wochen kann der Verseuchung der Weiden und damit dem Ausbruch der Ostertagiose vorgebeugt werden. Zusätzlich ist eine Aufstallungsbehandlung empfehlenswert.

Prophylaktisch sollte Überweidung vermieden werden. Daneben sollten erstsömmrige Tiere nicht mit älteren Rindern zusammen weiden und Kälber nicht auf bereits verseuchte Weiden gebracht werden. Da auf gemähten Weiden das Ansteckungsrisiko niedriger ist, sollten Kälber erst nach dem ersten Schnitt ausgetrieben werden.

Cooperiose 

Erreger

Die Cooperiose gehört wie die Ostertagiose zu den parasitären Gastroenteritiden und ist auch oft mit dieser vergesellschaftet. Ausgelöst wird die Cooperiose i. d. R. von Cooperia oncophora, wobei sich beim Rind viele verschiedene Cooperia-Arten im Dünndarm finden können.

Entwicklungszyklus und Infektionszeitpunkt

Betroffen sind Jungrinder. Die Infektion erfolgt meist im Frühjahr beim Weideaustrieb durch überwinterte Larven. Der höchste Infektionsdruck liegt jedoch im Juni/Juli.

Die infektiöse Larve III entwickelt sich je nach Temperatur in 9 – 20 Tagen aus den überwinterten Eiern. Sie werden von den weidenden Tieren aufgenommen und wandern in den Dünndarm. Nach 3 – 4 Tagen erfolgt im oberen Dünndarmabschnitt die Häutung zur Larve IV, woraus am 8. – 10. Tag post infectionem die präadulten Stadien hervorgehen. Nach etwa 20 weiteren Tagen sind diese geschlechtsreif und legen Eier, die mit dem Kot wieder ausgeschieden werden.

Klinisches Erscheinungsbild

Die klinischen Symptome stimmen mit denen der Ostertagiose überein. Die Tiere zeigen Diarrhoe, Anorexie und erheblichen Gewichtsverlust. Im Spätsommer und zu Herbstbeginn kommt es bei infizierten Rindern oftmals zu einer „Selbstreinigung“.

Diagnose, Prophylaxe und Therapie

Die Diagnosestellung erfolgt mittels Flotationsverfahren aus Kotproben muss aber immer in Verbindung mit klinischen Symptomen, Alter der Tiere und jahreszeitlichem Auftreten bewertet werden. Beweisend ist schließlich der Therapieerfolg.

Die Prophylaxe- und Therapiemaßnahmen sind mit denen der Ostertagiose identisch. Auch hier sollte Überweidung vermieden werden, erstsömmrige Rinder nicht mit älteren Tieren zusammen weiden und Kälber nicht auf bereits verseuchte Weiden gebracht werden. Therapeutisch ist wie bei der Ostertagiose in erster Linie der Einsatz moderner Benzimidazole und Imidazolthiazole indiziert, auch Avermectine und Milbemycine können eingesetzt werden.

Großer Leberegel

Die Infektion mit dem großen Leberegel ist weltweit verbreitet und die bedeutsamste Trematodeninfektion des Rindes. In der Regel betrifft sie Bestände mit Weidehaltung. Nachdem jahrelang strategische Bekämpfungsprogramme durchgeführt wurden ging die Befallsintensität stark zurück, in den letzten Jahren dagegen ist die Infektion wieder auf dem Vormarsch. Durch die vielfältigen gesundheitlichen Auswirkungen einer Fasziolose auf die Rinder entstehen beträchtliche wirtschaftliche Schäden.

Erreger

Der große Leberegel Fasciola hepatica kommt regional auf feuchten Weiden vor und benötigt zur Entwicklung als Zwischenwirt die Zwergschlammschnecke Lymnaea truncatula. Ein Befall mit dem kleinen Leberegel Dicrocoelium dentriticum oder lanceolatum hat i. d. R. keine erkennbaren klinischen oder wirtschaftlichen Folgen und ist somit kaum von Relevanz.
Der große Leberegel ist ein grau bis bräunlich gefärbter, bestachelter, lorbeerblattähnlicher Plattwurm mit einem Mund- und einem Bauchsaugnapf. Geschlechtsreife große Leberegel können eine Größe von 5 x 1,3 cm erreichen. Besonders die chronische Verlaufsform ist hier für wirtschaftliche Schäden durch Leistungseinbußen verantwortlich.

Entwicklungszyklus

Die erwachsenen, zweigeschlechtlichen Leberegel legen in den großen Gallengängen der Leber täglich bis zu 20.000 Eier, die mit dem Kot ausgeschieden werden. In der Außenwelt entwickelt sich die sogenannte Wimpernlarve Mirazidium, die in die Zwergschlammschnecke eindringt. In der Zwergschlammschnecke entwickelt sich die Wimpernlarve über Sporozysten, Redien und Tochterredien zur Zerkarie. Die Zerkarien verlassen dann entweder die Schnecke und enzystieren an den Gräsern zur infektionstüchtigen Metazerkarie, oder überwintern in der Schnecke. Die Metazerkarien werden von den Rindern über das Futter aufgenommen und im Duodenum frei, wo sich der Jungegel durch die Darmwand bohrt und in die Bauchwand einwandert. Er dringt bis zur Leber vor und wandert dann ca. 6 – 8 Wochen durch das Leberparenchym, bis er sich nach 61 Tagen post infectionem in den großen Gallengängen ansiedelt und geschlechtsreif wird.

Verlaufsformen und Symptome

Die Fasziolose kann akut, subakut oder chronisch verlaufen, wobei der chronische Verlauf am häufigsten zu beobachten ist. Durch die Jungegel kommt es zu einer Zerstörung der Leberzellen und zur akuten Verlaufsform. Adulte Egel lösen dagegen eine chronische Verlaufsform aus: Durch Stimulation einer Abwehrreaktion des Rindes kommt es zu einer Verkalkung der befallenen Gallengänge führt. Bei der chronischen Verlaufsform zeigen die Tiere Durchfall, Ikterus, Anämie, Abmagerung und Unterhautödeme im Halsbereich (= Flaschenhals, Kehlgangsödem).

Die akute Erkrankung tritt vor allem bei Jungrindern auf und wird durch die Jungegelwanderung im Leberparenchym hervorgerufen. Die Tiere stellen die Futteraufnahme ein, haben Durchfall und sterben oftmals an gehäuft auftretenden Peritonitiden. Auch Leberinsuffizienz, Ikterus und Anämie können beobachtet werden.

Bei der subakuten Verlaufsform sind neben Wanderstadien auch adulte Egel in der Leber zu finden. Die Tiere zeigen verminderte Fresslust, Lecksucht, Abmagerung, zeitweise Durchfall, Fieberanfälle und bei Kühen einen Rückgang der Milchleistung.Durch die verminderte Fresslust und die Verschlechterung der Futterverwertung kommt es bei Fasziolose zu bedeutsamen wirtschaftlichen Schäden.

Diagnose

Die Diagnosestellung ist schwierig und kann nur als Verdachtsdiagnose gestellt werden. Eine Sicherung der Diagnose erfolgt letztlich durch den Schlacht- oder Sektionsbefund.
Eine Kotuntersuchung mehrerer gleichartig exponierter Rinder mit positivem Ergebnis ist immer als Hinweis für eine Infektion zu werten. Eine Untersuchung der Gallenflüssigkeit ist sicherer, allerdings sehr aufwendig.
Neuerdings sind auch serologische Untersuchungen von Milch oder Blut möglich. Diese sind empfindlicher als der Nachweis im Kot und fallen schon in der Präpatenz positiv aus.

Therapie und Prophylaxe

Eine Therapie kommt aufgrund der nicht eindeutig zu stellenden Diagnose oft zu spät. Unter Berücksichtigung des Entwicklungszyklusses des großen Leberegels stehen jedoch verschiedene Bekämpfungsmaßnahmen zur Verfügung. Da der große Leberegel für seine Entwicklung von der Zwergschlammschnecke als Zwischenwirt abhängig ist, ist eine Schneckenbekämpfung sinnvoll, da so der Entwicklungszyklus unterbrochen werden kann. Optimale Lebensbedingungen finden die Schnecken auf feuchten Weiden, in Tümpeln und Gräben. Durch Trockenlegung der Weiden werden der Schnecke die Lebensbedingungen entzogen.

Es können aber auch Zäune im Umkreis von 2 m um Feuchtstellen und Tümpel errichtet und Kunsttränken angelegt werden, um so die Rinder vom Lebensraum der Schnecke fernzuhalten.

Bei der medikamentösen Bekämpfung ist darauf zu achten, dass Rinder, die älter als 4 Monate sind in ein planmäßiges Bekämpfungsprogramm miteinbezogen werden. Dabei sind während der ersten 3 Jahre 2 Winterbehandlungen durchzuführen, um sicherzustellen, dass die Tiere leberegelfrei sind, wenn sie auf die Weiden getrieben werden. Diese Behandlungen sollten ca. 6 Wochen nach dem Aufstallen und Ende März durchgeführt werden und in den Folgejahren jeweils vor dem Austrieb wiederholt werden. Einzusetzen sind Wirkstoffe wie Triclabendazol, Albendazol, Closantel und Salicylsäureanilide.

Großer Lungenwurm

Der große Lungenwurm ist als Endoparasit weltweit vor allem bei Rindern mit Zugang zu frischem Grünfutter oder in Weidehaltung von Bedeutung. Die Parasitose geht mit unterschiedlich schweren klinischen Erscheinungen einher. Das Resultat sind jedoch immer Leistungsabfall der Tiere und Organschäden, die zur Minderung des Schlachtwertes der Tiere führen und so wirtschaftliche Verluste bedingen.

Erreger und Epidemiologie
Der beim Rind vorkommende große Lungenwurm Dictyocaulus viviparus ist ein weißer, dünner Wurm, der bis zu 8 cm lang werden kann. Die Dictyocaulose tritt gebietsweise gehäuft auf, besonders in feuchten Gegenden und ist oft von einem gleichzeitigen Magen-Darm-Wurmbefall begleitet. Besonders empfänglich sind Kälber und Jungrinder bis zu einem Alter von 1,5 Jahren.

Entwicklungsyklus
Die geschlechtsreifen weiblichen Lungenwürmer legen ihre Eier in der Luftröhre und den Bronchien der Tiere ab. Dadurch wird ein Hustenreiz ausgelöst und die Eier oder bereits geschlüpften Larven I werden hochgehustet und anschließend abgeschluckt und mit dem Kot ausgeschieden. In der Außenwelt entwickeln sich die Larven I über zwei Häutungen zur Larve III, die den Kot aktiv verlässt, oder passiv durch die Sporangiophoren des koprophilen Pilzes Pilobolus auf umliegende Gräser geschleudert wird. 
Weidende Rinder nehmen die Larven III peroral auf, die schließlich vom Magen in die Dünndarmwand einwandern, von wo aus sie über die Lymphgefäße die Mesenteriallymphknoten erreichen. Anschließend wandern sie über den Ductus thoracicus und die Vena cava cranialis ins rechte Herz und das Kapillargebiet der Lunge, durchbohren dann die Alveolen und gelangen von dort als Larve IV in die Bronchien und Bronchiolen, wo sie zwischen dem 21. und dem 25. Tag post infectionem zu geschlechtsreifen Lungenwürmern heranwachsen.

Infektionsdynamik
Bei günstiger Witterung können die Larven III die Wintermonate im Boden überleben und sich im späten Frühjahr weiterentwickeln. Auch können einzelne Tiere eine geringe Zahl von adulten, eierlegenden Lungenwürmern über den Winter beherbergen, sodass es im Frühjahr zu einer erneuten Kontamination der Weiden kommt.
Die Weiterverbreitung infektionstüchtiger Larven geschieht i. d. R. durch Verschleppung durch Vögel oder andere Vektoren.

Klinische Erscheinung
In den Bronchien infizierter Tiere kommt es zum Zilienverlust, zu Epitheldefekten und zum Ersatz des funktionellen Alveolarepithels durch kubische Zellen. Durch vermehrte Sekretion können Pleuraergüsse entstehen, es kommt zu Husten, erhöhter Atemfrequenz, angestrengter Atmung, Fieber, Anorexie und deutlichen Atemgeräuschen.

Bei Jungrindern tritt häufig ein akutes Krankheitsgeschehen auf, das zum Tod des Tieres führen kann. Überleben die Tiere die akute Phase, treten gesundheitliche Probleme durch adulte Würmer und verstopfte Atemwege auf. Die Kälber bzw. Jungrinder zeigen eine sägebockartige Körperhaltung mit vorgestrecktem Kopf und schaumig-schleimigem Nasenausfluss, Husten, Appetitmangel und Leistungsabfall. Nach Besserung klinischer Symptome bauen die Tiere eine Immunität auf.

Sekundär kann es zu bakteriell bedingten Folgeinfektionen in Form von Lungenentzündungen kommen.
Der größte Infektionsdruck besteht in der zweiten Hälfte der Weideperiode ab Mitte Juli. Bei Einwanderungen der Larven in die Lunge bleiben allerdings die klinischen Symptome aus.

Diagnose
Die Diagnose wird standardmäßig durch das Larvenauswanderungsverfahren aus Kotproben (= Trichterverfahren nach Baermann-Wetzel) gestellt, auch serologische Verfahren sind möglich.

Erregerspezifische Therapie
Gut bewährt hat sich der Einsatz von Breitbandanthelminthika aus der Wirkstoffgruppe der Benzimidazole und Imidazothiazole. Der Wirkstoff Febantel aus der Wirkstoffgruppe der Benzimidazole zeigt eine hohe Wirksamkeit gegen Larven (inkl. inhibierte Formen) und adulte Stadien von Dictyocaulus viviparus und lässt sich auch während der Trächtigkeit und Laktation anwenden. Und auch Levamisol aus der Wirkstoffgruppe der Imidazolthiazole ist hochwirksam gegen reife und unreife Stadien von Dictyocaulus viviparus.

Es existieren je nach Wirkstoff verschiedene Behandlungsregime. Bei der sogenannten Austriebsbehandlung mit kurzwirkenden Anthelminthika erfolgt die erste Behandlung kurz vor dem Weideaustrieb, um eine Abtötung der im Tier befindlichen Parasiten zu gewährleisten.

Eine weitere Möglichkeit bietet der Einsatz von Avermectinen, die jeweils 3, 8 und 13 Wochen nach dem Weideaustrieb, oder unmittelbar vor dem Weideaustrieb und anschließend 6 bis 8 Wochen danach appliziert werden sollten. Am besten und einfachsten dürfte sich hierbei die Pour-on-Methode eignen. 
Die meisten Langzeitanthelmintika verhindern nicht die Entwicklung einer ausreichenden Immunität, sodass eine Behandlung von ausschließlich erstsömmrigen Rindern ausreicht, zumal die Anwendung bei älteren Rindern aufgrund der Rückstandsproblematik ohnehin schwierig ist. Der Kontakt zu einigen wenigen Parasiten während jeder Weidesaison wirkt dann boosternd und ist somit unbedenklich und sogar nötig, um die einmal entwickelte Immunität aufrecht zu erhalten.

Impfung
Eine weitere Bekämpfungsmöglichkeit ist eine Impfung mit strahlengeschädigten Larven. Jedoch hält die so erzeugte Immunität nur 6 bis 12 Monate. Die Impfung ist somit nur in Gebieten sinnvoll, in denen ein regelmäßiger Befall mit Lungenwürmern vorkommt, da diese dann für den boosternden Effekt sorgen. Die Impfung sollte auch nur in solchen Gebieten eingesetzt werden, da sich vereinzelt auch Larven aus der Vakzine bis zur Geschlechtsreife entwickeln und dadurch infektiös werden können.

Komplikationen
Problematisch sind Lungenwurm-Reinvasionen. Hierbei sind Tiere betroffen, die bereits eine Immunität ausgebildet haben. Diese kann durch einen massiven Neubefall soweit durchbrochen werden, dass einzelne Larven doch noch die Lunge erreichen. Diese lösen schwere klinische Symptome aus, die denen des Weideemphysems ähneln.
Ein getrenntes Weiden von erstsömmrigen und älteren Tieren hat sich prophylaktischbewährt.